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。 2007年4月,170(4):1136 - 47岁。
doi: 10.2353 / ajpath.2007.061088。

严重急性呼吸综合征的病理及发病机制

江顾1， 克里斯汀Korteweg
从属关系
免费PMC文章
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严重急性呼吸综合征的病理及发病机制

江顾et al。 我是J。。 2007年4月。
免费PMC文章

摘要

严重急性呼吸系统综合征(SARS)是一种以严重的下呼吸道临床表现为特征的新型传染性病毒性疾病。SARS的发病机制非常复杂，有多种因素导致肺部严重损伤，并将病毒传播到其他几个器官。SARS冠状病毒以呼吸道上皮细胞为靶点，导致弥漫性肺泡损伤。几种器官/细胞类型可能在病程中受到感染，包括肠粘膜细胞、肾小管上皮细胞、脑神经元和几种免疫细胞，某些器官可能遭受间接损伤。广泛的研究使人们对该病的发病机制有了基本的了解。本文介绍了SARS最显著的病理特征，探讨了引起这些病理变化的病因，并讨论了主要的发病机制。后者包括细胞因子/趋化因子的失调，先天免疫反应的缺陷，免疫细胞的直接感染，直接的病毒细胞病变作用，肺保护性血管紧张素转换酶2的下调，自身免疫和遗传因素。免疫反应异常和免疫细胞损伤可能是该病发病的关键因素。

数据

图1
图1
肺，脑和脾的病理。答:SARS尸检肺组织，显示严重损伤、透明膜形成、水肿、纤维蛋白渗出和一些炎症细胞(H&E染色)。样本来自一名50岁的SARS男性患者，他在发病33天后死亡。B:多核细胞(箭头)在非典型肺炎患者的肺部(H&E染色)。样本来自一名51岁的SARS男性患者，他于45天死亡。C:双标组合原位SARS病毒基因组序列和免疫组化与细胞角蛋白抗体(AE1/AE3)的杂交(ISH)，在同一细胞中显示病毒基因组的棕红色(细胞角蛋白)和紫蓝色信号，确定感染细胞为肺细胞(箭头 1)。箭头 2指向一个ish阳性和细胞角蛋白阴性的细胞(只有紫蓝色信号)，代表被SARS病毒感染的炎症细胞。箭头3指向一个原位杂交阴性肺细胞(细胞角蛋白阳性，仅呈棕红色信号)，未被SARS病毒感染。样本来自一名58岁的SARS男性患者，他在发病58天后死亡。D:肺部各种细胞中的sars冠状病毒基因组序列。都是深蓝色原位杂交信号和棕红色的IHC (CD3)信号同时存在于同一个细胞(箭头1)，提示T淋巴细胞感染。也有一些未感染的cd3阳性细胞(箭头2(仅限棕红色信号)。箭头 3.指出原位杂交阳性的单核细胞(只有紫蓝色信号)。梭形肺细胞呈阳性原位杂交信号也显示(箭头 4(仅限紫蓝色信号)。箭头 5指向一个原位杂交阳性细胞形态类似于血管内皮细胞(只有紫蓝色信号)。样本来自一名24岁的SARS男性病人，他于21日死亡。艾凡:脾脏组织淋巴细胞减少。来自同一病人的样本C。F:积极的原位许多神经元细胞质中的杂交信号(箭头)在非典型肺炎病人的脑组织中样本来自于一名死于第32天的49岁SARS女性患者。在C，D,F，原位利用含有154个核苷酸的cRNA探针对SARS-CoV聚合酶基因(R1ab)片段进行杂交。探针用地高辛标记，使用NBT/BCIP底物显色试剂盒(Promega Corp.， Madison, WI)进行可视化原位杂交信号，产生紫蓝色。在C和D采用细胞角蛋白(AE1/AE3)和CD3抗体进行免疫组化。用HRP反应试剂盒AEC检测免疫组化信号，呈棕红色。标尺:50 μm (一个）;25 μm (B，C，E，F）;20 μm (D)。
图2
图2
导致SARS发病的主要机制。这些病理事件和级联变化构成了SARS不同阶段临床症状和病理表现的基础。正确认识该病的发病机制将为该病的预防、诊断和治疗提供指导。巨噬细胞炎症蛋白-1α;RANTES，受激活正常T细胞表达和分泌的调控;TNF-α，肿瘤坏死因子-α;TGF-β1，转化生长因子-β1;MCP-1，单核细胞化学引诱蛋白-1。
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