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科学家趋化因子在肺纤维化的作用
中国投资。
2007年3月。
免费的PMC的文章
文摘
科学家趋化因子家族是多向性的家庭的细胞因子参与促进各种白细胞的贩卖,在调节血管生成和血管重建,在促进间充质祖细胞的动员和走私如纤维细胞。这些函数的科学家趋化因子是重要的在肺纤维化的发病机制和其他fibroproliferative紊乱。在本文中,我们讨论了生物科学家趋化因子家族的成员,特别是因为它涉及到他们的角色在调节血管重建和贩卖循环间叶细胞的祖细胞(也称为纤维细胞)在肺纤维化。
数据
所示(一个)正常肺组织(圆)染色);(B)IPF严重终末期肺组织纤维化和蜂窝状改变(三色的染色);和(C)IPF肺组织纤维化和面积与成纤维细胞的焦点(FF)兼容(圆)染色)。放大,×200。
CXCL8是ELR+科学家趋化因子家族的成员。的ELR+这个趋化因子家族的成员促进血管生成在一个直接的(没有显示)或串行方式。(一个)在卡波济肉瘤小鼠模型,一个串行的血管生成机制如下:VEGF激活的受体(VEGFR)内皮细胞导致upregulation BCL2抗凋亡的分子。这反过来促进内皮细胞衍生的表达CXCL8,哪些功能在一个自分泌和旁分泌的方式促进血管生成(31)。(B其他串行通道也可以促进CXCL8-dependent血管生成,如信号通路诱导细胞内ROS, EGF, HGF,导致核易位NF-κB,由肿瘤细胞表达CXCL8,随后肿瘤相关血管生成(-35)。表皮生长因子受体、表皮生长因子受体;HGFR HGF受体。
人类纤维细胞表达ECM组件(I型胶原、III型胶原蛋白和波形蛋白)。他们也表达一系列的细胞表面标记,包括常见的白细胞抗原CD45,造血干细胞抗原CD34,粘附分子CD11b CD18, pan-myeloid抗原CD13、和CCR3趋化因子受体CCR5、CCR7和趋化因子受体CXCR4。
Lung-derived因素(如gm - csf, g - csf和csf)生成的条件下肺损伤与大英博物馆扩大纤维细胞的数量在大英博物馆和动员纤维细胞表达趋化因子受体CXCR4进入循环。CXCR4-expressing交通通过循环和渗出液进入肺纤维细胞的趋化因子受体CXCR4配体CXCL12,生产在纤维化的发病机制。
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