审查
doi: 10.1016 / j.exger.2006.12.003。
Epub 2007年1月8日。
加速免疫衰老和hiv - 1感染
从属关系
- PMID:17307327
- DOI:10.1016 / j.exger.2006.12.003
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审查
加速免疫衰老和hiv - 1感染
Exp Gerontol。
2007年5月。
文摘
最近的一项共识关于之间的关系出现了慢性hiv - 1感染的免疫激活和糟糕的结局。然而,它的基础尚不清楚。越来越多的证据表明,免疫系统的细胞可能体内复制寿命有限。在这种背景下,持续激活在慢性感染艾滋病毒可能导致免疫资源的枯竭。这可能发生在两个层面:克隆和全球性的。一些HIV-1-specific CD8 + t细胞表达开始衰老标记CD57原发感染后不久。HIV-1-specific持续激活t细胞克隆可能最终达到复制衰老阶段,消失,造成的具体损失CD8 + t细胞的数量重要控制病毒复制。此外,hiv - 1感染者的特点是高度分化的积累CD8 +及CD4 + t细胞加班。与t细胞更新能力的下降,这可能反映了淋巴细胞的一般老化的人口。类似的观察进行了艾滋病毒未受感染的老年人,这表明免疫衰老过早发生在HIV - 1感染,由于持续的免疫激活。
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