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。 2006年11月,210 (3):288 - 97。
doi: 10.1002 / path.2067。

促炎细胞因子的表达水平升高SARS-CoV-infected ACE2 +细胞非典型肺炎病人:与急性肺损伤和非典型肺炎的发病机理

L他1, Y叮, 问张, X切, Y他, H沈, H王, Z李, L赵, J耿, Y邓, L杨, J李, J蔡, L邱, K温, X徐, 年代江
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促炎细胞因子的表达水平升高SARS-CoV-infected ACE2 +细胞非典型肺炎病人:与急性肺损伤和非典型肺炎的发病机理

L他et al。 中草药。 2006年11月。
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文摘

作者曾表明,急性肺损伤(ALI)产生一个广泛的病理过程的患者死于严重急性呼吸系统综合症(SARS), SARS冠状病毒(冠)核蛋白质检测到肺,和其他器官和组织,在这些病人。在目前的研究中,免疫组织化学(包含IHC)和原位杂交(ISH)分析用于分析的表达血管紧张素转换酶2 (ACE2),冠状峰值(S)的蛋白质,和一些促炎细胞因子(图片)包括MCP-1 TGF-beta1, tnf, IL-1beta, il - 6在解剖组织从四个病人死于非典。冠年代蛋白质和RNA只有在ACE2发现+细胞在肺部和其他器官,表明ACE2-expressing非典冠状体内感染的细胞的主要目标。高水平的照片在SARS-CoV-infected ACE2表达+细胞,但不是在未感染的细胞。这些结果表明,细胞被冠感染产生高浓度的图片可能会引起immuno-mediated损害肺部和其他器官,导致阿里和,随后,多器官功能障碍。因此图片拮抗剂的应用可以降低非典型肺炎的严重程度和死亡率。

数据

图1
图1
检测ACE2,非典浸S蛋白在肺和支气管组织包含IHC。马伯反对人类ACE2,非典浸年代蛋白质被用来检测ACE2的表达(ⅰiv和我c-iv)和非典浸S蛋白(d-iv我b-iv和d - i)在单核细胞/巨噬细胞和pneumocytes(ⅰ的d - i),支气管上皮细胞(a-ii d-ii),支气管浆液腺上皮(a-iii d-iii)和支气管浆液腺上皮AB (iv d-iv) SARS患者(b-iv -ⅰ)和控制(我d-iv)。所有部分都是计数器检测与苏木精染色,除部分支气管浆液腺上皮高AB在柜台的染色与苏木精和阿尔新蓝
图2
图2
检测ACE2,非典浸包含IHC S蛋白在其他器官和组织。马伯反对人类ACE2,非典浸年代蛋白质被用来检测ACE2的表达(动静脉和我c-v -ⅰ)和非典浸S蛋白(dv b对我和d - i)在心肌细胞(d - i -ⅰ),胃壁细胞(a-ii d-ii),远曲肾小管(a-iii d-iii)、胰岛d-iv (iv),和汗腺(动dv) SARS患者(b对ⅰ)和控制(我dv)。所有部分都是柜台与苏木精染色
图3
图3
检测专业的肺部炎性细胞因子和包含IHC其他器官和组织。马伯反对人类MCP 1,应承担的TGF高β1 IL 1β,应承担IL 6,应承担和肿瘤坏死因子α,分别被用来检测MCP的表达量1 (a-viii -ⅰ),TGF必经β1 b-viii(我),IL 1β应承担c-viii(我),IL 6应承担(d - i d-viii)和肿瘤坏死因子α(练习e-viii)在单核细胞/巨噬细胞和pneumocytes练习(ⅰ),支气管上皮细胞(a-ii e-ii),支气管浆液腺上皮(a-iii e-iii),胃壁细胞(e-iv iv),心肌细胞(e v动),远曲肾小管e-vi (vi),胰岛(a-vii e-vii),和汗腺细胞(a-viii e-viii)在“非典”病人。所有部分都是柜台与苏木精染色
图4
图4
SARS患者的肺部的病理变化。(一)肺泡充满脱屑上皮细胞());(B)单核、多核的肺泡上皮巨型细胞());地理(C) T淋巴细胞浸润(CD45RO染色);(D)形成透明膜());(E)组织和fibrinosis肺泡渗出;(F)分泌单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞在肺间质组织());(G)分泌单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞的肺泡());(H)明显的肺泡巨噬细胞的增殖蛀牙(Mac387染色阳性);(我)活跃在肺泡巨噬细胞(CD25染色阳性); and apoptosis in the pneumocytes as shown by Klenow‐FragEL (J), Fas (K), and FasL (L) staining
图5
图5
非典的免疫发病机理的模型。非典高浸在液滴进入肺的病毒通过S蛋白结合ACE2在肺泡和支气管上皮细胞。这些细胞的病毒复制,新的病毒粒子释放到血液。SARS感染细胞的刺激下浸和一些未感染的细胞引起的病毒抗原或者图片监管因素产生高水平的图片为抗击病毒调节炎症反应。然而,这些照片也破坏宿主细胞。一些图片,如单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP 1)应承担的,应承担吸引血液中单核细胞迁移到肺泡腔,单核细胞的刺激其他图片成为增殖和/或激活巨噬细胞(MΦ)。活化的巨噬细胞可以产生更多的图片,可能传播SARS浸到其他网站。的一些图片,包括TGFβ1和肿瘤坏死因子α,应承担可能诱导上皮细胞的凋亡的死亡,pneumocytes,淋巴细胞,或调解肺fibronosis导致阿里和ARDS。细胞检测——自由和MΦSARS相关检测浸在血液中可以从肺传播到其他器官感染ACE2表达细胞在当地网站。生产更多的照片和图片的水平的血液迅速升高,导致多器官功能障碍。 MΦ = macrophages; ALI = acute lung injury; PICs = pro‐inflammatory cytokines
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