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审查
2006年9月,118 (3):551 - 9;测试560 - 1。
doi: 10.1016 / j.jaci.2006.07.012。

气道高反应性的机制

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气道高反应性的机制

唐纳德W科克罗夫特et al。 J过敏Immunol

文摘

(AHR)直接气道高反应(组胺和乙酰甲胆碱)和间接(运动、冷空气、换气过度,AMP)挑战是一个普遍和哮喘的定义特征。AHR是瞬态的一个组成部分或诱导和过敏原接触后发生,例如,之后迅速提高偶尔吸入糖皮质激素或环境控制。这短暂的气道高反应性更显著的间接刺激。没有令人信服的数据表明该组件的AHR气道炎症;然而,精确的机制与气道炎症和气道平滑肌的高反应性是不清楚。AHR是更持久和其他组件的相对耐火材料对环境控制和吸入型皮质类固醇激素。这可能是继发于气道结构改变,统称为气道重塑,这是由于慢性(而非急性)气道炎症的影响。这持续的AHR是最好的反映在直接刺激气道高反应,如醋甲胆碱。机制还不明朗,但减少呼吸道口径,增加气道壁厚,增加气道平滑肌质量,而且,收缩性可能扮演一个角色。

评论

  • 哮喘的神经基础。
    Lommatzsch M, Virchow JC。 Lommatzsch M,等。 J过敏Immunol。2007年1月,119 (1):254 - 5;255年作者回复。doi: 10.1016 / j.jaci.2006.10.004。Epub 2006年11月27日。 J过敏Immunol》2007。 PMID:17125824 没有可用的抽象。

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