细胞凋亡在特发性肺纤维化的发展概念
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- PMID:16738200
- PMCID:PMC2231523
- DOI:10.1513 / pats.200601 - 001 tk
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细胞凋亡在特发性肺纤维化的发展概念
Proc是Thorac Soc。
2006年6月。
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文摘
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性,无情地进步fibrosing病因不明的肺部疾病。近年来已取得显著进展阐明IPF的病理学的关键方面。洞察疾病发病机理来自细胞生物学的研究,生长因子/细胞因子信号,肺纤维化动物模型,和人类IPF的细胞和组织。一致的发现在IPF的超微结构病理是肺泡上皮细胞的损伤和细胞凋亡。另一个一致的发现在人类IPF的组织病理学,通常描述为间质性肺炎,是myofibroblasts积累总量的成纤维细胞的焦点。成纤维细胞的疫源地的程度或缤纷肺活检强烈与IPF患者死亡率增加有关。新兴的证据表明myofibroblasts IPF /间质性肺炎,体内微环境和在体外分化的过程中,获得抗细胞凋亡。在这里,我们审查目前的证据和机制这一明显的IPF发病机理的“细胞凋亡悖论”。
数据
提出proapoptotic介质和途径激活肺泡上皮细胞的特发性肺纤维化(IPF)。额外proapoptotic在上皮细胞机制,可能需要考虑包括潜在的病毒感染和获得缺陷蛋白加工和走私(不是描述-看到文本信息)。基于“增大化现实”技术=血管紧张素受体(亚型);ATII =血管紧张素ⅱ;伯灵顿= BCL-2-associated蛋白质;bcl - 2 = b细胞淋巴瘤2;EGR-1 =早期生长反应蛋白1;FADD = Fas-associated死域;Fas = apoptosis-mediating表面抗原(又名Apo-1和CD95);FasL = Fas配体;p38 MAPK = p38增殖蛋白激酶; ROS = reactive oxygen species; Smads = mothers against decapentaplegia in果蝇(疯了)和相关的基因Sma基因Caenorlabditis线虫。
提出了在成纤维细胞凋亡(生存)介质和通路激活/ myofibroblasts IPF。一种蛋白激酶=蛋白激酶B;FAK =粘着斑激酶;翻转(L) = Fas-like interleukin-1β-converting enzyme-inhibitory蛋白质;igf - 1 =胰岛素生长因子- 1;同类= integrin-linked激酶;XIAP =抑制细胞凋亡。
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