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． 2006年7月15日;174(2):134-41。
doi: 10.1164 / rccm.200512 - 1930摄氏度。 2006年4月13日。

重症哮喘患者外周血单个核细胞相对皮质类固醇不敏感

马克凿1， Pankaj Bhavsar， 阿尔方斯Torrego， 莎莉Meah， Nadia Khorasani， 彼得·J·巴恩斯， 伊恩•爱德考克， 简范忠
从属关系
免费PMC文章

重症哮喘患者外周血单个核细胞相对皮质类固醇不敏感

马克凿et al。 我是急救医生吗． ．
免费PMC文章

摘要

基本原理和目标:严重哮喘患者对皮质类固醇治疗的反应较差，并且这些患者的皮质类固醇反应性不易测量。我们假设这种不良反应与皮质类固醇抑制活化的外周血单核细胞(PBMCs)释放细胞因子的作用降低有关。

方法:严重哮喘患者按照美国胸科学会的标准进行定义。我们比较了地塞米松对lps诱导的细胞因子释放(单核细胞趋化蛋白-1 [MCP-1]、巨噬细胞炎症蛋白[MIP] 1 α、RANTES、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1 β (il -1 β)、IL-8、ifn - γ、IL-6、IL-10和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子[GM-CSF])的抑制作用，这些细胞因子分别来自严重哮喘患者(n = 16)、非严重哮喘患者(n = 19)和正常志愿者(n = 10)。

结果:各组之间这些细胞因子的基线自发或刺激释放没有差异。与非重度哮喘患者相比，地塞米松对lps诱导的10种细胞因子释放的抑制作用(10(-6)M)较轻，il -1 β (p < 0.03)、IL-8 (p < 0.03)、mip -1 α (p < 0.003)有统计学意义，IL-6有临界意义(p = 0.054)。地塞米松治疗10(-8)m时，两组间差异较小，重症哮喘组核组蛋白去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶活性较非重症哮喘组降低(p < 0.01)。HDAC活性降低与GM-CSF的类固醇不敏感程度(r = 0.57, p < 0.01)和ifn - γ释放(r = 0.56, p < 0.05)直接相关。组蛋白乙酰转移酶活性降低与皮质类固醇使用有关，而与哮喘严重程度无关。

结论:与非严重哮喘患者相比，严重哮喘患者PBMCs的皮质类固醇敏感性降低，与HDAC活性降低相关，与皮质类固醇敏感性受损相似。

数据

图1 < b >。< / b >
图1所示。
非刺激外周血单个核细胞(PBMCs)细胞培养上清液中10种不同细胞因子的浓度(一个LPS (10 μg/ml)刺激PBMCs (B)，分别来自正常志愿者、非严重哮喘患者和严重哮喘患者。重度哮喘患者与非重度哮喘患者间无显著差异。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子;IFN-γ =干扰素γ;IL =白细胞介素;MCP-1 =单核细胞趋化蛋白1;巨噬细胞炎症蛋白;肿瘤坏死因子。
图2 < b >。< / b >
图2。
地塞米松的作用−6米(一个)及10−8米(BLPS (10 μg/ml)对PBMCs中10种细胞因子释放的抑制作用。数据以暴露于LPS后细胞因子释放的百分比表示。*p < 0.05;**重度哮喘患者与非重度哮喘患者比较p < 0.01。
图3 < b >。< / b >
图3。
地塞米松敏感性比较(10)−6M)严重哮喘患者pbmc与单核细胞之间的关系(一个)和两名非严重哮喘患者(B和C）.每一个面板显示了8种不同细胞因子在单核细胞和PBMCs中细胞因子释放百分比之间的相关性。
图4 < b >。< / b >
图4。
各组组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在正常个体、非严重哮喘患者和严重哮喘患者外周血中的活性。非重度哮喘患者分为未吸入糖皮质激素组(ICS -)和吸入糖皮质激素组(ICS+)。*p < 0.05;**p < 0.01;NS =不显著。
图5 < b >。< / b >
图5。
组蛋白乙酰转移酶(HAT)在正常个体、非严重哮喘患者和严重哮喘患者外周血中的活性。非重度哮喘患者分为未吸入糖皮质激素组(ICS -)和吸入糖皮质激素组(ICS+)。**p < 0.01。
图6 < b >。< / b >
图6。
相对类固醇抑制GM-CSF细胞因子释放的相关性(一个)和IFN-γ (B)和总HDAC活性。封闭的圈子表示严重哮喘;开放的圆表示非严重哮喘。
图7 < b >。< / b >
图7。
脂多糖诱导PBMCs 8种细胞因子释放与总HAT活性的关系。除IFN-γ呈负相关外，7种细胞因子的释放水平与HAT活性呈正相关。封闭的圈子表示严重哮喘;开放的圆表示非严重哮喘。
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