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2006年6月,6(3):271 - 6。
doi: 10.1016 / j.coph.2006.03.001。 Epub 2006年4月3日

血管紧张素转换酶2在肺部疾病中的应用

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血管紧张素转换酶2在肺部疾病中的应用

凯基库巴地毯et al。 Curr Opin Pharmacol 2006年6月
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摘要

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持血压稳态以及液体和盐的平衡中起着关键作用。血管紧张素II是血管系统的关键效应肽,可引起血管收缩并发挥多种生物学功能。血管紧张素转换酶(angiotensin -converting enzyme, ACE)在血管紧张素I生成血管紧张素II的过程中起着核心作用,而肺部的毛细血管是人体内ACE表达和血管紧张素II生成的主要部位之一。RAS与肺动脉高压和肺纤维化的发病机制有关,这两种疾病都常见于慢性肺部疾病,如慢性阻塞性肺病。最近的研究表明,RAS在急性肺部疾病,特别是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中也起着关键作用。ACE2是ACE的近亲,是血管紧张素系统的负调节因子,被确定为SARS(严重急性呼吸系统综合征)冠状病毒感染的关键受体。在肺中,ACE2在几种ARDS动物模型中预防急性肺损伤。因此,RAS似乎在急性肺损伤的发病机制中起着关键作用。事实上,增加ACE2活性可能是治疗几种疾病急性肺衰竭的一种新方法。

数据

图1
图1
RAS在肺动脉高压和肺纤维化中的现状。ANG I同时作为ACE和ACE2的底物。已知ANG II作为血管收缩剂以及平滑肌细胞或成纤维细胞的有丝分裂原,主要通过AT1受体。血管紧张素-(1-9)的功能尚不清楚。ACE和ACE2都参与血管扩张剂肽血管紧张素的产生(1-7)。
图2
图2
RAS在严重ARDS发展中的拟议作用示意图。在急性肺损伤中,如SARS-CoV感染、酸性误吸、肺炎或败血症,ACE可促进ANG I生成ANG II。ANG II通过刺激AT导致急性肺衰竭1而ACE2和AT2受体负向调节该通路并保护急性肺衰竭。然而,其他ace2调控但独立于ANG ii的途径似乎也有助于ARDS。

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