doi: 10.1152 / ajplung.00116.2005。
Epub 2005年12月16日。
吸烟会破坏VEGF165-VEGFR-2受体信号在鼠肺和COPD患者复杂:形态VEGFR-2抑制的影响
从属关系
- PMID:16361360
- DOI:10.1152 / ajplung.00116.2005
项剪贴板
吸烟会破坏VEGF165-VEGFR-2受体信号在鼠肺和COPD患者复杂:形态VEGFR-2抑制的影响
是杂志肺细胞摩尔杂志吗。
2006年5月。
免费的文章
文摘
VEGF是基本的脉管系统的开发和维护。VEGF(165)信号通过VEGF受体(VEGFR) 2 /插入域受体激酶(KDR)是一个高度管制的过程涉及高等复杂的形成与glypican(骗)1和neuropilin (NRP) 1。VEGF和VEGFR-2表达式都减少了肺气肿;然而,监管机制的VEGF(165)通过VEGFR-2复杂信号响应体内暴露于香烟烟雾,在吸烟者和没有慢性阻塞性肺病(COPD),目前还不清楚。我们假设香烟烟雾暴露扰乱了VEGF (165) -VEGFR-2复杂,一个潜在的机制在肺气肿的发病机制。我们表明:香烟烟雾暴露减少NRP-1 GYP-1以及VEGF和VEGFR-2水平鼠肺和VEGF, VEGFR-2 GYP-1, NRP-1表达在吸烟者和COPD患者的肺也减少了与不吸烟者相比。此外,我们的数据表明,特定的抑制VEGFR-2单独与NVP-AAD777会不会导致成年大鼠肺气肿肺。既是VEGF(165)和VEGFR-2气性肺表达减少,减少GYP-1和NRP-1表达可能进一步扰乱VEGF (165) -VEGFR-2信号。这本身是否诱导内皮细胞凋亡的关键和减少血管化的肺肺气肿患者目前仍不清楚。然而,恢复VEGF靶向治疗(165)-VEGFR-2复杂可以促进内皮细胞生存和有助于改善肺气肿。
类似的文章
-
减少气道血管内皮生长因子的表达在香烟烟雾诱发小鼠肺气肿和慢性阻塞性肺病患者。Inhal Toxicol。2008年2月,20 (3):349 - 59。doi: 10.1080 / 08958370701866412。 Inhal Toxicol》2008。 PMID:18300052
-
VEGFR-2抑制增强香烟烟雾诱发氧化应激和炎症反应导致内皮功能障碍。FASEB j . 2008年7月,22 (7):2297 - 310。doi: 10.1096 / fj.07 - 099481。Epub 2008年2月8日。 美国实验生物学学会联合会j . 2008。 PMID:18263699 免费的PMC的文章。
-
阿奇霉素变弱在吸烟引起的肺部炎症和肺气肿COPD大鼠模型。和护理。2015年1月;60 (1):128 - 34。doi: 10.4187 / respcare.03344。Epub 2014年9月23日。 和护理。2015。 PMID:25249648
-
肺泡破坏和肺气肿在慢性阻塞性肺疾病免疫疾病?Proc是Thorac Soc。2006年11月,3 (8):687 - 90。doi: 10.1513 / pats.200605 - 105科幻。 Proc是Thorac Soc。2006。 PMID:17065374 审查。
-
血管内皮生长因子受体2:其独特的信号和特定的配体,VEGF-E。癌症科学。2003年9月,94 (9):751 - 6。doi: 10.1111 / j.1349-7006.2003.tb01514.x。 癌症科学》2003。 PMID:12967471 审查。
引用的
-
视角和潜在的方法针对SARS-CoV-2 neuropilin - 1感染。摩尔地中海。2021年12月27日,27 (1):162。doi: 10.1186 / s10020 - 021 - 00423 - y。 摩尔地中海》2021。 PMID:34961486 免费的PMC的文章。 审查。
-
VEGF受体2 (KDR)保护气道粘液化生Sox9-dependent通路。Dev细胞。2021年6月7日,56 (11):1646 - 1660. - e5。doi: 10.1016 / j.devcel.2021.04.027。2021年5月18日Epub。 Dev细胞。2021。 PMID:34010630 免费的PMC的文章。
-
香烟烟雾触发IL-33-associated炎症晚期慢性阻塞性肺疾病的典范。我和细胞杂志。2019年11月,61 (5):567 - 574。doi: 10.1165 / rcmb.2018 - 0402摄氏度。 我和细胞杂志。2019。 PMID:30973786 免费的PMC的文章。
-
吸烟对肺内皮细胞的影响。是杂志肺细胞摩尔杂志。2018年5月1日,314 (5):L743-L756。doi: 10.1152 / ajplung.00373.2017。Epub 2018年1月4。 是杂志肺细胞摩尔杂志》2018。 PMID:29351435 免费的PMC的文章。 审查。
-
解除血管生成在慢性肺疾病:一个可能的角色肺间质祖细胞(2017 Grover会议系列)。Pulm保监会。2018 Jan-Mar; 8 (1): 2045893217739807。doi: 10.1177 / 2045893217739807。Epub 2017年10月17日。 Pulm保监会》2018。 PMID:29040010 免费的PMC的文章。
网格计算
LinkOut——更多的资源
全文来源
医疗
研究材料
杂项
