比较研究
doi: 10.1016 / j.rmed.2005.10.011。
2005年11月22日。
曾吸烟或接触生物质的慢性阻塞性肺病患者DNA损伤增加
从属关系
- PMID:16307872
- DOI:10.1016 / j.rmed.2005.10.011
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比较研究
曾吸烟或接触生物质的慢性阻塞性肺病患者DNA损伤增加
和地中海。
2006年7月。
免费的文章
摘要
摘要目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种缓慢进展的疾病，其特点是可逆性气流受限，并伴有肺的异常炎症反应。慢性阻塞性肺病的主要原因是长期吸烟、使用生物质燃料和空气污染造成的慢性氧化应激。在这项研究中，研究了暴露在吸烟和生物质环境中的COPD患者DNA链断裂的基础水平，以及一些额外的氧化标志物，这些标志物表明其他生物分子(如蛋白质和脂类)的氧化损伤。
材料和方法:我们使用单细胞凝胶电泳(也称为彗星试验)检测外周血单个核白细胞的DNA链断裂，使用Reznick and Parker's分光光度法检测血浆蛋白羰基(PC)含量，通过测量丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标，对47例吸烟相关性COPD患者和25例生物质相关性COPD患者以及36例年龄和性别匹配的对照组进行了脂质过氧化研究。
结果:吸烟和生物质相关性COPD组的DNA链断裂、MDA和蛋白羰基水平的平均值显著高于对照组(方差分析P分别<0.001、<0.05和<0.05)。吸烟相关性COPD组DNA损伤水平高于生物质相关性COPD组(P<0.05)。吸烟相关性COPD组DNA损伤与MDA水平呈正相关(P<0.05)。
结论:氧化应激标志物和DNA损伤在吸烟和生物质相关性COPD两组患者中均显著增加。然而，与吸烟相关的慢性阻塞性肺病患者的DNA受到的影响比与生物质相关的慢性阻塞性肺病患者更大。这些数据表明，吸烟是比生物质烟雾更重要的DNA损伤风险因素。
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