审查
肺气肿:自身免疫性血管疾病?
Proc是Thorac Soc。
2005年。
文摘
我们建议一个内生维修计划控制肺细胞营业额、细胞凋亡、和组织修复,肺气肿的表现的肺结构维修计划。肺气肿可以诱导老鼠实验的三种方法:使用SU5416血管内皮生长因子受体的封锁,小分子酪氨酸激酶抑制剂;甲强龙,激活矩阵metalloproteinase-9和减少一种蛋白激酶磷酸化;和抗体针对内皮细胞(自身免疫性肺气肿)。SU5416-induced肺气肿肺与诱导细胞色素P450和氧化剂的压力,和一种超氧化物歧化酶模拟物或防治作用阻止了这种形式的肺气肿。广谱金属蛋白酶抑制剂可以防止methylprednisolone-induced肺气肿,最后,增加自身免疫性肺气肿肺组织metalloproteinase-9表达和肺泡间隔细胞凋亡。无胸腺的老鼠,它缺乏CD4 + T细胞,防止自身免疫性肺气肿,而CD4 + T细胞过继转移引起自身免疫在天真的成年大鼠肺气肿。看来,血管内皮生长因子及其受体信号通过肺部结构维修计划中扮演着中心角色,和氧化应激蛋白水解作用,细胞凋亡可能同时在当下肺细胞的破坏。有趣的是,甲基强的松龙模型说明炎症没有必要发展的肺气肿。
类似的文章
-
氧化应激和细胞凋亡相互作用并导致肺气肿由于血管内皮生长因子受体封锁。我和细胞杂志。2003年7月,29 (1):88 - 97。doi: 10.1165 / rcmb.2002 - 0228摄氏度。Epub 2003年1月31日。 我和细胞杂志。2003。 PMID:12600822
-
自身免疫性肺气肿动物模型。2005 J和保健医疗。4月1;171 (7):734 - 42。doi: 10.1164 / rccm.200409 - 1275摄氏度。Epub 2004年11月24日。 J和保健医疗。2005。 PMID:15563631
-
抑制VEGF受体引起肺细胞凋亡和肺气肿。中国投资。2000年12月,106 (11):1311 - 9。doi: 10.1172 / JCI10259。 2000年中国投资。。 PMID:11104784 免费的PMC的文章。
-
肺泡破坏和肺气肿在慢性阻塞性肺疾病免疫疾病?Proc是Thorac Soc。2006年11月,3 (8):687 - 90。doi: 10.1513 / pats.200605 - 105科幻。 Proc是Thorac Soc。2006。 PMID:17065374 审查。
-
抗血管新生的影响复合SU5416肺动脉高血压大鼠模型。呼吸。2011;81 (3):253 - 61。doi: 10.1159 / 000322011。Epub 2010年11月30日。 呼吸。2011。 PMID:21116108 审查。
引用的
-
代谢综合征和空气污染:叙事对心肺的影响。毒物。2019年1月30日,7 (1):6。doi: 10.3390 / toxics7010006。 毒物》2019。 PMID:30704059 免费的PMC的文章。 审查。
-
内皮祖细胞功能障碍在慢性阻塞性肺疾病急性加重。摩尔地中海众议员2017年10月,16 (4):5294 - 5302。doi: 10.3892 / mmr.2017.7260。Epub 2017年8月16日。 2017年摩尔地中海众议员。 PMID:28849108 免费的PMC的文章。
-
关键作用的肿瘤坏死因子受体1在小鼠肺气肿的发病机制。Int J时阻碍Pulmon说。2016年7月28日,11:1705-12。doi: 10.2147 / COPD.S108919。eCollection 2016。 Int J时阻碍Pulmon说。2016。 PMID:27555760 免费的PMC的文章。
-
世界贸易中心颗粒物暴露的生物标志物:远端气道生理和血液生物标志物预测FEV₁下降。36 Semin和保健医疗。2015年6月;(3):323 - 33所示。doi: 10.1055 / s - 0035 - 1547349。2015年5月29日Epub。 Semin和保健医疗。2015。 PMID:26024341 免费的PMC的文章。 审查。
-
Podocalyxin调节小鼠肺血管通透性的改变内皮细胞粘附。《公共科学图书馆•综合》。2014年10月10日,9 (10):e108881。doi: 10.1371 / journal.pone.0108881。eCollection 2014。 《公共科学图书馆•综合》。2014。 PMID:25303643 免费的PMC的文章。
网格计算
物质
LinkOut——更多的资源
医疗
研究材料