doi: 10.1164 / rccm.200410 - 1413摄氏度。
Epub 2005年6月16日。
减少lipoxin严重哮喘的生物合成
从属关系
- PMID:15961693
- PMCID:PMC2718403
- DOI:10.1164 / rccm.200410 - 1413摄氏度
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减少lipoxin严重哮喘的生物合成
J和护理。
。
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文摘
基本原理和目标:严重哮喘的特征是增加气道炎症持续尽管与糖皮质激素治疗。然而,这并不是仅仅夸张的描述轻度至中度哮喘的嗜酸性粒细胞的炎症反应;相反,严重哮喘提供了独特的功能。尽管花生四烯酸代谢很欣赏调节气道炎症和反应活性,改变生物合成能力的支持和抗炎类花生酸严重哮喘尚未确定。
方法:严重哮喘患者识别根据国家心脏,肺和血液研究所严重哮喘研究项目标准。全血样品严重或中度哮喘患者的化验的生物合成lipoxygenase-derived二十烷类。
测量及主要结果:counterregulatory中介lipoxin A4在沙克量低,检测使用一种新型荧光技术检测系统。在激活全血,意味着lipoxin A4水平严重下降而中度哮喘(0.4(标准差0.4)1.8 ng / ml和SD 0.8 ng / ml, p = 0.001)。与此形成鲜明对比的是,平均水平prophlogistic半胱氨酰白三烯等增加样本严重而中度哮喘(112.5(标准差53.7)pg / ml和64.4(标准差24.8)pg / ml, p = 0.03)。基底lipoxin A4的循环水平也严重降低中度哮喘。显著失衡lipoxygenase-derived类二十烷酸生物合成与气流阻塞的程度。
结论:机制严重哮喘的气道反应包括lipoxins的减产。这是第一个报告一个缺陷在严重哮喘lipoxin生物合成,并建议另一种治疗策略,强调自然counterregulatory通路的航空公司。
数据
荧光技术检测lipoxin4(LXA4)。一个新的高效液相色谱系统,耦合网络325 nm氦镉激光增强荧光,检测LXA启用4沙克范围和低(插图)与真实LXA试验验证4浓度的定量/ 3日志订单(±SEM,r
2= 0.9987,5-pg检测极限)。LXA的结构4显示展示独特的共轭tetraene负责其内源性荧光。结果是代表n⩾3实验。
LXA4和白三烯(LT)生成的激活全血患者中度和重度哮喘。全血样品得到健康个体和主题特征与临床哮喘和激活(30分钟37°C) A23187。提取后,材料分析HPLC-LIF LXA4测定(一个),通过HPLC-PDA LTB4测定(b),并通过为CysLT ELISA测定(b)。结果表示为意味着±LXA SEM (n = 9)4和LT与哮喘受试者的生物合成的变化相对于均值的LTB nonasthmatic志愿者(2.3 ng4CysLTs / ml, 25.5 pg / ml, n = 4)。38 =没有检测到。* p < 0.05与中度哮喘与nonasthmatic主题和主题* * p < 0.05为主体严重而中度哮喘。
脂质介质生成和气流阻塞之间的关系。的平均值(一个)LXA4(圈)和(b)CysLT (三角形)生物合成能力为每个主题与哮喘是他们FEV相比1(percent-predicted值)。值严重哮喘患者固体为中度哮喘患者和价值观开放。
关系lipoxygenase-derived类花生酸在全血和气流阻塞。的值LXA的比率4CysLTs (广场)nonstimulated全血为每个主题与哮喘与FEV相比1(percent-predicted值)。值严重哮喘患者固体为中度哮喘患者和价值观开放。
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