多中心研究
doi: 10.1164 / rccm.200502 - 180摄氏度。
2005年5月5日。
哮喘患者全身超氧化物歧化酶缺乏与气流阻塞的关系
从属关系
- PMID:15883124
- PMCID:PMC2718470
- DOI:10.1164 / rccm.200502 - 180摄氏度
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多中心研究
哮喘患者全身超氧化物歧化酶缺乏与气流阻塞的关系
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摘要
理由是:哮喘气道中氧化应激增加和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低与气流受限和高反应性有关。我们假设，氧化应激水平较高的哮喘个体可能有更大的SOD活性损失，这将在系统中反映为循环SOD活性的损失，并通过发展为严重哮喘和/或恶化的气流限制在临床上反映。
方法:为此，我们测定了哮喘患者和健康对照者血清超氧化物歧化酶活性和蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶/谷胱甘肽抗氧化系统以及氧化修饰氨基酸。
结果:与对照组相比，哮喘组血清SOD活性降低，但Mn-SOD和Cu、Zn-SOD蛋白活性降低，且活性降低与气流限制显著相关。此外，血清SOD活性与3-溴酪氨酸循环水平呈负相关，3-溴酪氨酸是由嗜酸性粒细胞过氧化物酶系统产生的蛋白质的翻译后修饰。将纯化的Cu,Zn-SOD暴露于生理相关水平的嗜酸性粒细胞过氧化物酶产生的活性溴化物质，活性氮物质或酪氨酸自由基，证实了嗜酸性粒细胞衍生的氧化途径促进酶失活。
结论:这些发现与哮喘中更大的氧化应激导致SOD更大的失活相一致，这可能会放大炎症和进行性气流阻塞。
数据
对照组(n = 20)、非重度哮喘组(n = 74)和重度哮喘组(n = 40)血清中Cu、Zn-SOD(超氧化物歧化酶)蛋白、Mn-SOD蛋白及总SOD活性。与对照组相比，哮喘患者的超氧化物歧化酶活性降低(方差分析[ANOVA]， p = 0.001)，重度和非重度哮喘患者的超氧化物歧化酶活性水平也同样降低。在非严重哮喘组、严重哮喘组和对照组中，Mn-SOD水平(方差分析，p = 0.416)和Cu、Zn-SOD水平无显著差异(方差分析，p = 0.165)，尽管哮喘组患者的Cu、Zn-SOD水平往往高于对照组(t检验，p = 0.057)。
对照组(n = 20)、非重度哮喘患者(n = 74)和重度哮喘患者(n = 40)血清中eGPx蛋白、GPx活性和总谷胱甘肽(还原性谷胱甘肽[GSH] +氧化谷胱甘肽[GSSG])的测定。各组间eGPx蛋白、GPx活性和血清总GSH差异无统计学意义(p < 0.05)。
基于气流限制的哮喘个体SOD活性和蛋白分析。哮喘伴FEV患者的SOD活性明显降低1低于预测的60%(方差分析，p = 0.005;% FEV1< 60, n = 19;% FEV160 ~ 80之间，n = 36;% FEV1> 80, n = 59)。Mn-SOD蛋白组间差异无统计学意义(方差分析，p < 0.05)，而Cu、Zn-SOD蛋白组间差异有统计学意义(p < 0.05)，以%FEV哮喘患者较高1< 60或> 80%(方差分析，p = 0.03)。
基于气流限制的哮喘患者血清eGPx蛋白、GPx活性和总谷胱甘肽的评价各组间eGPx蛋白和GPx水平相似(p均为0.01)，而GSH在严重气流受限的哮喘患者中往往更高(p = 0.08)。
血清SOD活性与气流(%FEV)的相关性1, FEV1/FVC和ΔFEV1）.SOD活性与FEV直接相关1(R = 0.312, p < 0.001)和FEV1/FVC (R = 0.296, p < 0.001)，而SOD活性与高反应性呈负相关，这是由FEV的变化确定的1β激动剂给药后(180 μg沙丁胺醇;R = -0.334, p = 0.001)。
SOD活性分析校正特异反应。哮喘患者和过敏对照者血清SOD活性水平较低，但同一组内非特应性和特应性个体间无显著差异(对照组:非特应性，n = 11;特应性，n = 6;非严重哮喘受试者:非特应性，n = 18;特应性，n = 56;严重哮喘患者:非特应性，n = 10;特应性，n = 30;所有p > 0.1)。
蛋白质暴露于嗜酸性过氧化物酶产生的活性氮(RNS)、活性溴化(RBS)或酪氨酸自由基(·Tyr)后，会发生特异性Cu、Zn-SOD活性的丧失。在体外(p = 0.001)。
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