审查
血管内溶血性血栓血血红蛋白的临床后遗症：一种人类疾病的新机制
贾马．
．
抽象的
背景:血红蛋白被红细胞膜有效的隔离和多重血红蛋白清除机制的存在提示了防止这种分子在血浆中积聚的关键需要。越来越多的临床表现归因于各种获得性和医源性溶血疾病的血红蛋白释放，提示溶血和血红蛋白血症应被认为是人类疾病的一种新的机制。
证据采集:2004年10月检索了相关的科学文献数据库和参考文献，使用的术语包括溶血、血红蛋白制备、与血浆血红蛋白相关的临床症状、溶血中的一氧化氮、贫血、肺动脉高压、阵发性夜间血红蛋白尿和镰状细胞病的各个方面。
证据综合：遗传性、获得性和医源性溶血情况下，血管内溶血时血红蛋白从红细胞释放到血浆中。当保护性血红蛋白清除机制的能力达到饱和时，血浆中无细胞血红蛋白水平增加，导致一氧化氮的消耗和临床后遗症。一氧化氮在血管稳态中发挥着重要作用，并已被证明是基础和应激介导的平滑肌松弛和血管舒缩张力、内皮粘附分子表达、血小板激活和聚集的关键调节剂。因此，在血管内溶血或使用血红蛋白制剂时，血浆无细胞血红蛋白水平过高的临床后果包括胃肠道、心血管、肺和泌尿生殖系统张力障碍以及凝血障碍。阵发性夜间血红蛋白尿是一种典型溶血性疾病，其血管内溶血的许多临床后遗症都可以用血红蛋白介导的一氧化氮清除来解释。
结论：越来越多的证据支持存在一种新的人类疾病机制，即溶血相关的平滑肌肌张力障碍、血管病变和内皮功能障碍。
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