doi: 10.1152 / ajpcell.1992.262.4.C882。
钾离子通道直接作用抑制缺氧性肺血管收缩
从属关系
- PMID:1566816
- DOI:10.1152 / ajpcell.1992.262.4.C882
项剪贴板
钾离子通道直接作用抑制缺氧性肺血管收缩
是杂志。
1992年4月。
文摘
细胞机制负责调查在肺动脉细胞缺氧性肺血管收缩,包括肺、肺动脉环。三K +通道拮抗剂,Leiurus quinquestriatus毒液,四乙铵,4-aminopyridine,模仿缺氧的影响在孤立肺和动脉环通过增加肺动脉压力和紧张,也抑制整个细胞K +电流隔离肺动脉细胞。直接从常氧缺氧水平减少氧张力抑制K +电流,造成膜去极化隔离犬肺动脉平滑肌细胞而不是犬肾动脉平滑肌细胞。Nisoldipine或高缓冲的胞内钙离子浓度[1,以(2)aminophenoxy] ethane-N, N, N ', N ' -tetraacetic酸预防缺氧抑制K +电流,这表明Ca(2 +)敏感的K +通道可能负责缺氧反应。这些结果表明,K +通道抑制可能是一个关键事件将缺氧与肺血管收缩,导致膜去极化和随后的Ca2 +条目。
类似的文章
-
钾离子通道调节缺氧性肺血管收缩。杂志。1998年7月,275 (1):l64 - 70。doi: 10.1152 / ajplung.1998.275.1.L64。 杂志。1998。 PMID:9688936
-
优惠表达和电压门控功能,O2-sensitive K +通道阻力肺动脉解释区域异质性缺氧性肺血管收缩:离子平滑肌细胞的多样性。保监会研究》2004年8月6日,95 (3):308 - 18。res.0000137173.42723.fb doi: 10.1161/01.。Epub 2004年6月24日。 中国保监会研究》2004。 PMID:15217912
-
(抑制急性缺氧对K +的影响Ca-ATP渠道大鼠肺动脉平滑肌细胞)。中华杰他胡Xi。1998年7月;(7):415 - 9。 中华杰他胡ξ。1998。 PMID:11326881 中国人。
-
低氧诱导肺血管收缩的分子基础:电压门控K +通道的作用。是杂志肺细胞摩尔杂志。2001年7月,281 (1):L1-12。doi: 10.1152 / ajplung.2001.281.1.L1。 是杂志肺细胞摩尔杂志》2001。 PMID:11404238 审查。
-
(肺血管收缩剂的反应)。日本Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi。1992; 12月30增刊:15 - 25。 日本Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi》1992。 PMID:1363972 审查。 日本人。
引用的
-
通过血管平滑肌细胞急性氧传感。杂志。2023年3月3,14:1142354。doi: 10.3389 / fphys.2023.1142354。eCollection 2023。 杂志。2023。 PMID:36935756 免费的PMC的文章。 审查。
-
阿诺定受体的作用2和FK506-binding蛋白质12.6离解肺动脉高压。J创杂志。2023年3月6日,155 (3):e202213100。doi: 10.1085 / jgp.202213100。Epub 2023 1月10。 J创杂志》2023。 PMID:36625865 免费的PMC的文章。
-
麻醉(r)的进化从传统的概念到微创技术在胸surgery-narrative审查。J Thorac说。2022年8月,14日(8):3045 - 3060。doi: 10.21037 / jtd - 22 - 80。 2022年J Thorac说。。 PMID:36071785 免费的PMC的文章。 审查。
-
量子Tunneling-Induced膜去极化可以解释细胞效果由锂:数学建模和假设。膜(巴塞尔)。2021年11月1日,11 (11):851。doi: 10.3390 / membranes11110851。 膜(巴塞尔)。2021年。 PMID:34832080 免费的PMC的文章。
-
膜去极化要求与压力有关的肺动脉语气而不是增强血管收缩后endothelin-1慢性缺氧。Pulm保监会。2020年12月8日,10 (4):2045894020973559。doi: 10.1177 / 2045894020973559。eCollection 2020 Oct-Dec。 Pulm保监会》2020。 PMID:33343882 免费的PMC的文章。
网格计算
给予的支持
LinkOut——更多的资源
全文来源
杂项
