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2004年11月1日; 190(9):1661-9。
DOI:10.1086 / 424596。 EPUB 2004 SEP 21。

肺炎球菌毒力因子对发病机构的组织特异性贡献

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肺炎球菌毒力因子对发病机构的组织特异性贡献

Carlos J orihuela等等。 j感染dis.

抽象的

我们评估了肺炎链球菌突变体缺乏胆碱结合蛋白A(CBPA),肺蛋白(PLN),丙酮酸氧化酶(SPXB),自糖苷(Lyta),肺炎球菌表面蛋白A或神经氨酸酶A(NANA)的能力,以在截然不同的情况下复制解剖网站并从一个站点转换到下一个站点。通过定量相关器官中的细菌滴度,在4周龄BALB / CJ小鼠中评估鼻内,腹腔肿和静脉内模型。还通过使用实时生物发光成像(BLI)观察小鼠。BLI允许通过采样未测试的部位的细菌可视化。所有突变体在D39 Xen7中产生,囊型2型菌株D39的完全毒力衍生物,含有优化的Luxabcde盒。纳纳,SPXB,以及在较小程度上,CBPA有助于长期的鼻咽殖民化,而CBPA和NANA有助于过渡到下呼吸道。一旦建立了肺部感染,PLN,SPXB和Lyta就会导致肺部的细菌复制和血液流的易位。在血液中,只需要PLN和Lyta来进行高滴度复制,而CBPA是脑脊液侵袭所必需的。我们得出结论,身体部位之间的过渡需要毒力决定簇与有机特异性复制中有关的毒力决定簇。

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