审查
肺血管重建的细胞和分子机制:在肺动脉高压的发展中的作用
Microvasc Res。
2004年9月。
文摘
肺动脉血管收缩和血管重建大大有助于持续高度的肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PAP)患者肺动脉高血压(PAH)。多环芳烃的发展涉及到多个基因的复杂和异构星座,分子、和体液异常,以复杂的方式相互作用,提出一个成纤维细胞血管重建的最终表现,平滑肌和血管内皮细胞和血小板都扮演一个角色。血管重建的特点是主要由内侧肥大由于增强血管平滑肌细胞增殖或减毒细胞凋亡和血管内皮细胞过度增殖,从而导致腔闭塞。除其他因素外,胞质钙离子特别是似乎发挥核心作用,它参与了两代的力量通过其影响收缩机械、和细胞增殖的起始和传播通过其对转录因子的影响,有丝分裂原,细胞周期的组件。本文着重于细胞因子所扮演的角色,循环因素,促进增殖的分子信号和基因因素,凋亡,vasoconstrictive生理环境导致血管重建。
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