α-生育酚放大内皮一氧化氮合酶的磷酸化丝氨酸1177及其短链导数trolox稳定四氢生物蝶呤
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- PMID:15288120
- DOI:10.1016 / j.freeradbiomed.2004.05.017
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α-生育酚放大内皮一氧化氮合酶的磷酸化丝氨酸1177及其短链导数trolox稳定四氢生物蝶呤
自由·拉迪奇生物医学。
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文摘
α-生育酚被证明能增加一氧化氮(NO)端依赖放松但潜在的机制还没有完全的特征。本研究调查的影响α-生育酚及其衍生物合成的trolox没有人类脐静脉内皮细胞。没有化验,瓜氨酸(没有的副产品)和cGMP NO-activated可溶性鸟苷酸环化酶(产品)在ionomycin刺激的细胞。Ionomycin诱导瓜氨酸和cGMP形成部分通过内皮没有合酶的磷酸化丝氨酸残基1177(以挪士),这主要是由calmodulin-dependent激酶介导II。预培养的细胞与α-生育酚或trolox以挪士活动增加浓度的方式不改变以挪士表达式。水溶性trolox的效果是由于以挪士代数余子式四氢生物蝶呤的化学稳定性。相反,α-生育酚,主要分布在细胞膜,并不影响四氢生物蝶呤,但增加ionomycin-induced以挪士磷酸化丝氨酸1177。α-生育酚的影响在瓜氨酸和cGMP形成和以挪士磷酸化与抗坏血酸盐被co-incubation放大,建议重新生成氧化α-生育酚和α-生育酚的协同作用。我们的数据描述一个新的vasoprotectiveα-生育酚的函数,可能导致体内内皮功能障碍的预防。
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