无细胞血红蛋白限制了镰状细胞病中的一氧化氮生物利用度
Nat Med.。
2002年12月。
摘要
虽然已经理解了无细胞血红蛋白的血液替代物的有害血管收缩效果，但尚未考虑或量化慢性溶血性对一氧化氮生物利用度的全身效应。本研究的核心是理解，通过与红细胞的自由血红蛋白溶液，一氧化氮比游离血红蛋白溶液更快地反应至少1,000倍。我们假设血红蛋白分解成血浆将从稳态血管功能转移一氧化氮。我们证明，来自镰状细胞疾病患者的血浆含有无氧化亚铁血红蛋白，其将微摩尔数量的一氧化物含有多摩尔数量，并消除前臂血流反应对一氧化氮供体输注。通过氧化或一氧化氮结扎恢复一氧化氮生物利用度灭活血浆血红蛋白的疗法。血红蛋白的分解化和随后的一氧化氮的二恶英可以解释急性和慢性溶血性疾病共同共用的血管并发症。
评论
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