doi: 10.1007 / s00428 - 002 - 0618 - 9。
Epub 2002年3月21日。
增生的上皮焦点在蜂窝在特发性肺纤维化病变
从属关系
- PMID:12242524
- DOI:10.1007 / s00428 - 002 - 0618 - 9
项剪贴板
增生的上皮焦点在蜂窝在特发性肺纤维化病变
菲尔绍拱。
2002年9月。
文摘
七十二例特发性肺纤维化(IPF)检查2856例连续尸检病例在东京的日本红十字会医疗中心从1973 - 1996。原发性肺癌在31日出现的72例IPF(43%),明显高于入射情况下没有IPF(8.1%)和例non-IPF慢性肺疾病(11.9%)。增生的上皮疫源地IPF蜂窝病变的病例更显著的低于上部叶,有或没有肺癌病例,他们更突出在叶的IPF低于那些没有癌症。增生的上皮细胞的长度下叶的病灶IPF病例超过,在间质性肺炎相关性与胶原血管疾病。有一个更高的PCNA标记指数增生的上皮焦点在IPF情况下比在间质肺炎相关性与胶原血管疾病的病例。PCNA标记指数与IPF吸烟者和非吸烟者之间几乎是相同的。过度增生的上皮病灶的观察p53蜂窝IPF的病变。增生的上皮细胞的DNA倍性分析病灶的石蜡切片12 8例IPF案例揭示了非整倍性模式。这些结果强烈表明,加速细胞增殖发生在IPF的蜂窝病变和再生上皮细胞变得容易致癌剂除了吸烟的效果。
类似的文章
-
在非典型上皮病变和癌p53基因改变特发性肺纤维化患者。哼分册,2001年10月,32 (10):1043 - 9。doi: 10.1053 / hupa.2001.28246。 哼分册》2001。 PMID:11679937
-
ras和p53蛋白的表达和改变肺癌伴有特发性肺纤维化患者。癌症。2002年8月1日,95(3):624 - 33所示。doi: 10.1002 / cncr.10708。 癌症。2002。 PMID:12209756
-
鸟嘌呤硝化在特发性肺纤维化和致癌作用的影响。J和护理。2006年9月15日;174 (6):665 - 73。doi: 10.1164 / rccm.200510 - 1580摄氏度。Epub 2006 6月1。 J和保健医疗。2006。 PMID:16741153
-
特发性肺纤维化。51 Vnitr列克。2005年12月,(12):1375 - 84。 Vnitr求偶场》2005。 PMID:16430105 审查。 捷克。
-
特发性肺纤维化:自然历史和预后。胸部地中海。2006年3月,27 (1 5 1):S11-6, v . doi: 10.1016 / j.ccm.2005.08.003。 胸部地中海。2006。 PMID:16545628 审查。
引用的
-
DNA损伤和修复的作用在特发性肺纤维化。抗氧化剂(巴塞尔)。2022年11月19日,11 (11):2292。doi: 10.3390 / antiox11112292。 抗氧化剂(巴塞尔)。2022年。 PMID:36421478 免费的PMC的文章。 审查。
-
针对mechanosensitive MDM4促进老年小鼠肺纤维化的决议。J Exp。2021年5月3日,218 (5):e20202033。doi: 10.1084 / jem.20202033。 J Exp。2021。 PMID:33688918 免费的PMC的文章。
-
肺纤维化的自我实现的预言:选择性检查病理信号循环。欧元和j . 2020年11月26日,56 (5):2000075。doi: 10.1183/13993003.00075 -2020人。打印2020年11月。 欧元和j . 2020。 PMID:32943406 免费的PMC的文章。 审查。
-
胸部肿瘤的2018人队的国际大会。收获开放研究》2019年6月17日;5 (2):00222 - 2018。doi: 10.1183/23120541.00222 -2018人。eCollection 2019年4月。 ERJ开放研究》2019。 PMID:31218220 免费的PMC的文章。 审查。
-
结果老年患者肺纤维化和非小细胞肺癌。安Thorac Soc。2019年8月,16 (8):1034 - 1040。doi: 10.1513 / annalsats.201808 - 510摄氏度。 安Thorac Soc。2019。 PMID:30990757 免费的PMC的文章。
网格计算
LinkOut——更多的资源
全文来源
医疗
研究材料
杂项