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比较研究
2002年9月1日;166(5):646-50。
doi: 10.1164 / rccm.2108086。

血管紧张素转换酶插入/缺失多态性与急性呼吸窘迫综合征的易感性和预后相关

从属关系
比较研究

血管紧张素转换酶插入/缺失多态性与急性呼吸窘迫综合征的易感性和预后相关

理查德P马歇尔et al。 我是急救医生吗

摘要

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)通常是一种致命的疾病,尽管迄今为止还没有确定特定的基因,但它可能与遗传易感性有关。血管紧张素转换酶(ACE)通过影响肺血管张力/通透性、上皮细胞存活和成纤维细胞活化,在ARDS发病机制中具有潜在作用。血浆ACE活性变异的47%是由ACE插入/删除(I/D)多态性引起的,D等位基因与较高的活性相关。因此,我们假设D等位基因的存在与ARDS的发展有关。96名符合美国/欧洲ARDS共识委员会标准的白人患者与来自三个对照组的个体一起进行ACE多态性基因分型:88名在重症监护病房(ICU)通气的非ARDS呼吸衰竭白人患者,174名接受冠状动脉旁路移植术的ICU患者,以及1906名来自普通人群的个体。与ICU组(p = 0.00008)、冠状动脉搭桥术组(p = 0.0009)、普通人群组(p = 0.00004)对照组相比,ARDS患者DD基因型频率增高(p = 0.00008),且与ARDS组死亡率显著相关(p < 0.02)。这些数据提示肾素-血管紧张素系统在ARDS发病机制中的潜在作用,并首次暗示遗传因素与该综合征的发生和进展有关。

评论

  • 基因组学和急性呼吸窘迫综合征。
    存根F。 存根F。 [J]中华呼吸与急救医学杂志,2002;16(5):633- 634。doi: 10.1164 / rccm.2206004。 2002年,呼吸和急救医学。 PMID:12204853 没有摘要。

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