审查
钾离子通道的休息肺动脉平滑肌细胞的潜力
中国实验杂志杂志。
2002年4月。
文摘
1。分子的身份K通道引起的负面膜电位肺动脉平滑肌细胞尚未确定。2。迄今为止,大多数研究都集中在电压门控、延迟整流渠道和他们的角色在调节低氧诱导膜去极化。然而,强有力的证据表明,一个看上去整流K +电导有别于经典的延迟整流。3所示。越来越多的证据表明,任务,例如渠道能感觉到缺氧和肺动脉平滑肌细胞的存在表明,他们可能负责休息K +电导和休息的潜力。4所示。现在评论认为证据表明特定K通道保持静止膜电位的肺动脉平滑肌细胞以及调节低氧的去极化反应。
类似的文章
-
分子识别电压门控K +通道的作用,Kv1.5和Kv2.1缺氧性肺血管收缩和控制在大鼠肺动脉细胞静息膜电位。中国投资。1998年6月1日,101 (11):2319 - 30。doi: 10.1172 / JCI333。 1998年中国投资。。 PMID:9616203 免费的PMC的文章。
-
监管的静态电位兔肺动脉细胞低阈值,O2-sensing钾电流。Br J杂志。1997年4月,120 (8):1461 - 70。doi: 10.1038 / sj.bjp.0701075。 Br J药物杂志》1997。 PMID:9113366 免费的PMC的文章。
-
[Ca2 +]我在犬类K +通道的抑制肺动脉。新颖的低氧诱导膜去极化的机制。中国保监会研究》1995年7月,77 (1):131 - 9。res.77.1.131 doi: 10.1161/01.。 中国保监会研究》1995。 PMID:7788871
-
生理作用在血管平滑肌细胞K +通道。J平滑肌研究》2008年4月,44 (2):65 - 81。doi: 10.1540 / jsmr.44.65。 J平滑肌研究》2008。 PMID:18552454 审查。
-
(交替调节系统的肺动脉语气在肺动脉高压)。日本Rinsho。2001年6月,59岁(6):1065 - 9。 日本Rinsho》2001。 PMID:11411114 审查。 日本人。
引用的
-
肺动脉高压的病理生理学和致病机制:膜受体,离子通道,Ca2 +信号。杂志启7月1 2023,103 (3):1827 - 1897。doi: 10.1152 / physrev.00030.2021。Epub 2022年11月24日。 杂志2023年启。 PMID:36422993 审查。
-
钾离子通道在肺动脉高血压治疗的目标。生物分子。2022年9月22日,12 (10):1341。doi: 10.3390 / biom12101341。 生物分子》2022。 PMID:36291551 免费的PMC的文章。 审查。
-
锌羟基吡啶硫酮K +通道和超极化激活大鼠肺动脉平滑肌细胞的膜。《公共科学图书馆•综合》。2018年2月23日,13 (2):e0192699。doi: 10.1371 / journal.pone.0192699。eCollection 2018。 《公共科学图书馆•综合》。2018。 PMID:29474372 免费的PMC的文章。
-
BK通道在老鼠和人类BKα-β肺动脉平滑肌细胞1功能配合物缺乏监管oxygen-sensitive应力轴外显子插入。Pulm保监会。2016年12月,6 (4):563 - 575。doi: 10.1086/688838。 Pulm保监会》2016。 PMID:28090300 免费的PMC的文章。
-
内皮细胞和平滑肌细胞离子通道在肺血管收缩和血管重建。压缩机杂志。2011年7月,1 (3):1555 - 602。doi: 10.1002 / cphy.c100023。 压缩机杂志》2011。 PMID:23733654 免费的PMC的文章。 审查。
