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临床试验
2002年4月,32 (4):578 - 82。
doi: 10.1046 / j.0954-7894.2002.01323.x。

支气管炎症corticosteroid-sensitive和corticosteroid-resistant哮喘在基线和口服皮质类固醇治疗

从属关系
临床试验

支气管炎症corticosteroid-sensitive和corticosteroid-resistant哮喘在基线和口服皮质类固醇治疗

J Chakiret al。 中国Exp过敏 2002年4月

文摘

背景:病理生理学的皮质类固醇(CS)防哮喘仍不完全清楚。

摘要目的:来确定哮喘临床改善与CS的失败是由于有缺陷的回应的气管支气管炎症这些药物。

方法:21岁哮喘患者基线FEV1下降,改善与吸入beta2受体激动剂有> = 30%支气管活检前和结束时口服治疗CS(甲强龙40毫克每天14天)。他们任意地分为两组根据基线FEV1改进后的治疗:> = 23%定为CS-sensitive (CSS) (n = 10)和< 15%,CS-resistant (CSR) (n = 11)。

结果:口服CS之前,项支气管粘膜炎症细胞被免疫组织化学(CD3, MBP,类胰蛋白酶、CD68、嗜中性粒细胞弹性蛋白酶和CD25淋巴细胞,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和- 2受体,分别)是相似的CSS和CSR科目。口服CS CD3 +细胞计数下降(中位数:60-20细胞/毫米(2);P = 0.014)和MBP +细胞计数(中位数:19-4细胞/毫米(2);在CSS哮喘病患者P = 0.03),但只有类胰蛋白酶+细胞计数在CSR哮喘病患者(细胞/节以中位数:波30 - 18毫米(2);P = 0.05)。几个支气管中性粒细胞弹性蛋白酶+细胞观察和计数两组相似的哮喘患者,在口腔CS(中位数:= 2细胞/毫米(2))。

结论:这些数据表明,在这些科目有中度到重度哮喘,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞构成大部分支气管粘膜的炎症细胞浸润。他们还表明,临床不良反应CS是伴随着支气管粘膜细胞渗透尽管口服治疗CS。需要更多的研究来确定这个CS-resistant支气管炎症的作用受损哮喘临床应对这些药物。

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