失去心脏交感神经递质在心力衰竭和NE注入与神经生长因子减少
文摘
交感神经递质减少在心脏传出神经末梢在充血性心力衰竭(CHF)。类似的变化发生后外源性去甲肾上腺素(NE)注入。自不减少神经生长因子在培养心肌细胞(神经生长因子),我们提出了确定去发射机的损失造成的失败的心NE-mediated减少神经生长因子或其神经营养受体酪氨酸激酶(TrKA)。狗被分配到接受快速心室(225次/分钟)或不输液(0.5 microg /公斤/分钟)8周。控制动物收到100次/分钟的心脏起搏器或盐水。我们测量神经生长因子和TrKA蛋白免疫印迹和免疫细胞化学和测量神经生长因子和TrKA信使rna逆转录聚合酶链反应,神经元含有儿茶酚胺的组织荧光,酪氨酸hydroxylase-immunostained概要文件,和血浆NE。快速心室刺激产生与增加血浆NE瑞士法郎,减少心肌神经生长因子蛋白(0.61 + / - 0.07和1.04 + / - 0.04,P < 0.05), TrKA蛋白(0.75 + / - 0.08和0.98 + / - 0.06,P < 0.05),神经生长因子和TrKA mrna和减少含有儿茶酚胺的组织荧光(197 + / - 23和485 + / - 43,P < 0.05),和酪氨酸羟化酶(360 + / - 51和773 + / - 36,P < 0.05)。减少组织神经生长因子和TrKA蛋白质被免疫细胞化学还指出。相似的变化发生在NE-treated动物。组织神经生长因子与去甲发射机和TrKA水平密切相关的配置文件。 We conclude that cardiac NGF and TrKA are reduced by rapid ventricular pacing and NE infusion, and that these changes correlate with decreases of cardiac catecholaminergic and tyrosine hydroxylase profiles. Findings indicate that decrease of cardiac sympathetic transmitters in heart failure is associated with NE-mediated reduction of NGF and TrKA.
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