部分hif -1缺失会损害肺动脉肌细胞对缺氧的电生理反应
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。
2001年7月。
免费的文章
摘要
慢性缺氧使肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)去极化并减少K+电流。我们的实验室之前证实了缺氧诱导因子-1 (HIF-1)参与了缺氧性肺动脉高压的发展。在这项研究中，我们从编码hif -1 α的Hif1a基因位点缺失的小鼠肺内动脉中分离的PASMCs [Hif1a(+/-)]和野生型[Hif1a(+/+)]同窝小鼠中分离的PASMCs在空气或10% O2中3周后进行了电生理参数测量。测定红细胞压积、右心室壁、左心室壁及室间隔重量。用全细胞膜片钳测量电容、K+电流和膜电位。与我们实验室之前的结果相似，缺氧导致的右心室肥大和红细胞增多在Hif1a(+/-)小鼠中被钝化。缺氧增加了Hif1a(+/+)小鼠的PASMC电容，但对Hif1a(+/-)小鼠没有影响。慢性缺氧使Hif1a(+/+)小鼠PASMCs去极化和K+电流密度降低。缺氧Hif1a(+/-)小鼠PASMCs中，K+电流密度没有降低，去极化明显减弱。因此，hif -1 α的部分缺乏足以削弱缺氧诱导的去极化、K+电流密度的降低和PASMC肥大。
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