抑制VEGF受体2结合慢性缺氧导致细胞death-dependent肺内皮细胞增殖和严重的肺动脉高压
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- PMID:11156958
- DOI:10.1096 / fj.00 - 0343 com
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抑制VEGF受体2结合慢性缺氧导致细胞death-dependent肺内皮细胞增殖和严重的肺动脉高压
美国实验生物学学会联合会J。
2001年2月。
文摘
我们对严重肺动脉高压的病理学的理解,通常是致命的疾病,一直受到缺乏的自然历史的信息。我们已经证明,在人类严重的肺动脉高压,前毛细管的肺动脉显示阻塞的内皮细胞扩散。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2 (VEGFR-2)参与适当的维护,内皮细胞的分化和功能。我们这里证明VEGFR-2封锁SU5416结合慢性低比重的缺氧导致严重肺动脉高压与前毛细管的动脉闭塞的血管内皮细胞增殖。之前和伴随的严重肺动脉高压的发展,肺部的慢性缺氧SU5416-treated老鼠表现出明显的肺内皮细胞死亡,是通过激活半胱天冬酶3免疫染色和TUNEL。广泛的半胱天冬酶抑制剂Z-Asp-CH2-DCB防止血管内的发展造成严重肺动脉高压肺内皮细胞生长和SU5416和慢性缺氧的结合。
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