nf -κB的一个关键作用GATA3表达和TH2分化过敏性气道炎症
Nat Immunol。
2001年1月。
文摘
表达的转录因子GATA-3是辅助T 2 (TH2)但不是TH1细胞和发挥了至关重要的作用TH2体内分化和过敏性气道炎症。老鼠缺乏p50核因子k B亚基(nf -κB)无法挂载气道嗜酸性粒细胞的炎症反应。我们这里显示这不是由于缺陷TH2细胞招聘,但由于无法p50 - / -小鼠产生白介素4 (il - 4)、IL-5 IL-13:细胞因子在哮喘发病机制中发挥独特的角色。从p50 - / -小鼠CD4 + T细胞未能诱导Gata3 TH2-differentiating条件下表达但是显示没有T-bet表达和干扰素γ(IFN-gamma) TH1-differentiating条件下生产。抑制nf -κB活动阻止GATA-3表达式和TH2细胞因子的生产在发展中,但没有提交,TH2细胞。我们的研究提供分子依据需要T细胞受体和细胞因子信号GATA-3表达式,反过来,TH2分化。
评论
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