阻塞性内膜的损伤和细胞表型分布在慢性肺动脉高压。形态学和免疫组织化学研究
J和护理。
2000年10月。
文摘
我们调查了肺部动脉病的分布在慢性肺动脉高压(PH)在定量病理研究中,使用计算机辅助图像分析。我们也检查了各种阻塞性内膜的组织学和细胞表型表现病变PH值与免疫组织化学方法。共有53个肺部解剖或移植研究得到从51例中度到重度的PH值记录(15例原发性肺动脉高压(PPH), 8例Eisenmenger综合征(艾森),22例慢性条血管血栓栓塞疾病(合法),和3例PH值与其他已知的原因),和两个未使用的供体肺作为正常对照组。在PPH内膜的增厚是最突出的小肺动脉和小动脉直径小于200微米。丛状的病灶在PPH与动脉明显小于在艾森有关。动脉显示显著大于400微米内膜的增厚缝合法。阻塞性内膜的损伤在PH值由形态谱之间的中间形式频繁丛状的和血栓性损伤。大多数细胞内各种内膜的病变显示的immunoprofile myofibroblasts波形蛋白阳性和alpha-smooth肌肉肌动蛋白,但不利于肌间线蛋白和血管内皮标记包括VIII因子,克隆指示器(CD) 31日和CD34。内皮标记阳性仅在细胞的单层衬砌slitlike流明,当后者。总之,PH值的主要类型特征分布的阻塞性内膜的损伤模式,显示主要染色表型和可变内皮/血管分化。
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