肝细胞生长因子诱导血管生成的non-infarcted心肌及心肌梗塞:老年病基本转录因子对血管生成,ets
- PMID:10694824
- DOI:10.1038 / sj.gt.3301104
肝细胞生长因子诱导血管生成的non-infarcted心肌及心肌梗塞:老年病基本转录因子对血管生成,ets
文摘
小说的可行性治疗策略使用血管生成生长因子加速和/或增加抵押品动脉发展最近进入治疗缺血性疾病的范畴。肝细胞生长因子(HGF)是一种新型的成员endothelium-specific内皮细胞生长因子的促有丝分裂的活动是非常有效的。虽然已经证明是一个潜在的血管生成生长因子在胶质瘤体外培养系统,体内没有直接证据HGF在生理条件下的血管生成活动。在这项研究中,我们假设胶质瘤基因转染到心肌梗塞可以诱导血管生成,可能导致有益的缺氧反应。人类胶质瘤基因或控制向量由SRalpha HVJ-liposome子转染成鼠心肌的方法。四天后体内转染人类胶质瘤的基因,在人类有显著增加免疫反应性的HGF与控制向量(P < 0.01)。在心肌转染HGF向量,观察PCNA-positive内皮细胞的显著增加,而一些PCNA-positive内皮细胞检测control-vector-transfected和未经处理的心肌。HGF注射部位周围血管的数量显著增加,而控制向量或车辆(P < 0.01)。血管生成活性的转染诱导胶质瘤向量也证实了转录因子的激活,ets,血管生成是必不可少的。此外,我们研究了HGF在心肌梗死模型的病理生理作用。 The concentration of endogenous HGF was significantly decreased in infarcted myocardium. Therefore, we hypothesized that transfection of HGF gene into infarcted myocardium could induce a beneficial response to the decreased endogenous HGF. Indeed, transfection of human HGF into infarcted myocardium also resulted in a significant increase in the number of vessels (P < 0. 01), accompanied by marked induction of ets binding activity and a significant increase in blood flow. Overall, the present results provide direct in vivo evidence for the induction of angiogenesis by transfection of the human HGF gene in rat non-infarcted and infarcted myocardium. The constant production of local HGF resulting from the transgene may be considered as an innovative therapeutic angiogenesis strategy for ischemic diseases such as myocardial infarction. Gene Therapy (2000) 7, 417-427.
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