病毒性肺炎患者的临床特征预测死亡率:MuLBSTA分数
Lingxi郭
董伟
鑫鑫张3、4、5,
Yurong吴
青云李
最小值周
杰明曲- 1呼吸和重症监护医学、瑞金医院、上海交通大学医学院,上海,中国
- 2呼吸疾病研究所、上海交通大学医学院,上海,中国
- 3临床病毒学研究实验室、瑞金医院、上海交通大学医学院,上海,中国
- 4传染性疾病、传染病和呼吸道疾病研究所、瑞金医院、上海交通大学医学院,上海,中国
- 5临床研究中心,瑞金医院,上海交通大学医学院,上海,中国
- 6呼吸医学系,第三人民医院的郑州,河南,中国
摘要目的:本研究的目的是为了进一步阐明临床特点和预测死亡率风险病毒性肺炎患者。
方法:共有528名患者病毒性肺炎在上海瑞金医院从2015年5月到2019年5月被招募。使用多路实时rt - pcr检测呼吸道病毒。人口信息、并发症、常规实验室检查、免疫学指标,收集病因检测、放射影像和治疗入院。
结果:76名(14.4%)患者在90天内死于医院。一个预测MuLBSTA分数计算的基础上多元逻辑回归模型,以预测死亡率加权分数,包括multilobular浸润(或= 5.20,95% CI 1.41 - -12.52,p= 0.010;5分),淋巴细胞≤0.8∗109/ L(或= 4.53,95% CI 2.55 - -8.05,p< 0.001;4分),细菌合并感染(或= 3.71,95% CI 2.11 - -6.51,p< 0.001;4分),acute-smoker(或= 3.19,95% CI 1.34 - -6.26,p= 0.001;3点),quit-smoker(或= 2.18,95% CI 0.99 - -4.82,p= 0.054;2分)、高血压(或= 2.39,95% CI 1.55 - -4.26,p= 0.003;2分)和年龄≥60岁(或= 2.14,95% CI 1.04 - -4.39,p= 0.038;2分)。12分被用作截止值为死亡率危险分层。这个模型显示敏感性为0.776,特异性为0.778,预测能力比抑制- 65 (AUROC = 0.773和0.717,p< 0.001)。
结论:这里,我们设计了一个易于使用的临床预测工具来评估90天死亡率病毒性肺炎的风险。它可以准确的分层病毒性肺炎住院患者为相关风险类别和可以提供进一步指导临床决策。
声明
病毒感染可能伴有严重的肺炎、急性呼吸窘迫综合征或细菌超级复杂的许多病人。流感及其他呼吸道病毒的常见原因是急性肺炎可导致重大的发病率或死亡率等高危因素的设置的极端年龄、怀孕、肥胖或慢性预先存在的条件。细胞因子和趋化因子,另一方面,被视为可能的严重疾病的标志,他们中的许多人达到高血清水平设置的严重感染。尽管各种肺炎的临床预测规则crb - 65和抑制- 65等广泛应用于社区获得性肺炎的评估,没有标准规则病毒性肺炎严重程度得分的计算建立了我们的知识。这里,我们设计了一个简单易用的临床预测分数评估病毒性肺炎的死亡率。这个模型显示更好的预测能力c指数为0.811,敏感性为0.776,特异性为0.778。12分的截止值可用于死亡率危险分层。
背景
病毒感染,尽管他们的共同表现为轻微的疾病,伴有严重的肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或细菌合并感染在许多患者(Shorr et al ., 2017)。近年来,传播PCR检测呼吸道病毒的能力增加上呼吸道和下呼吸道呼吸道样本(Das et al ., 2015)。流感及其他呼吸道病毒是常见的急性呼吸道感染的原因。病人倾向于细菌感染有更大的发病率和死亡率水平(Hanada音et al ., 2018)。
在自然感染,适应性和先天免疫反应中扮演重要的角色控制呼吸道病毒感染(新加坡国立大学et al ., 2018)。自适应T细胞和B细胞维持免疫记忆和提供保护对随后的病毒感染。细胞因子和趋化因子,另一方面,被视为可能的严重疾病的标志,他们中的许多人达到设定的高血清水平严重感染(La Gruta et al ., 2007)。这样的变量也可以指导临床决策以及传染病管理。
尽管各种各样的临床预测规则等肺炎crb - 65和抑制- 65广泛应用于社区获得性肺炎(CAP)的评估(Viasus et al ., 2016;Uranga et al ., 2018),大多数仍不适用于病毒感染的设置。其他报道流感肺炎的危险因素,如警察乙/供给,淋巴细胞计数和抗原T细胞同样有用的预测死亡率和决定适当的管理(Viasus et al ., 2011;施et al ., 2017)。据我们所知,没有标准规则的计算病毒性肺炎严重程度评分。
在这里,我们旨在进一步阐明潜在的风险因素,并试图预测死亡率病人呼吸道病毒感染的概率。
材料和方法
研究设计和人口
回顾单中心进行了观察研究在瑞金医院从2015年5月到2019年5月,上海,中国。这项研究是瑞金医院伦理委员会批准和书面知情同意是入学前获得所有的病人参与。
我们回顾性研究了所有住院患者阳性结果的多路实时逆转录聚合酶链反应(rt - pcr、TIB呼吸设备,罗氏,瑞士)旨在检测呼吸道病毒。本研究选择的时间段,因为病毒的引入测试面板。患者被诊断为肺炎根据2009年美国传染病协会(IDSA) /美国胸科学会(ATS)指南(查尔斯et al ., 2009)参加本研究。患者被排除在外,如果:1)年龄< 18岁;2)有明确的选择最终诊断为肺癌或其他non-pneumonia疾病;3)长住院前> 3个月死亡。
767年住院病人最初积极rt - pcr结果和562人登记肺炎。共有34例被排除在外:最后的诊断non-pneumonia疾病(n= 31),儿童或青少年患者(n= 3)。528肺炎患者积极的病毒检测终于在这分析(图1)。
图1所示。研究流程图。rt - pcr:逆转录聚合酶链反应。
数据收集
感染甲型流感(暗礁),腺病毒(副词),bocavirus,人类鼻病毒(HRV), B型流感(失策),副流感病毒(PIV),冠状病毒(浸)、呼吸道合胞体病毒(RSVA)、呼吸道合胞体病毒B (RSVB),肠道病毒(EV)和人类metapneumovirus (HMPV)被证实使用rt - pcr通过鼻腔清洗产品。数据是承认包括人口统计信息收集的,并存病,常规实验室检查,胸片和CT扫描、免疫学和病因检测。我们使用积极的血液细菌培养和痰液样本作为细菌生长的条件。抗病毒治疗和类固醇的使用记录,包括药物、开始日期、持续时间和剂量。临床上患者评为认为适当的任何时候肺炎被怀疑。计算每个病人抑制- 65分(巴洛et al ., 2007)。停留时间和结果状态的每个病人都被记录下来。这些改善住院患者< 90天通过电话随访确定生存状态,如果他们在门诊所未见。最后,死亡的结果被定义为总体死亡率在90天内。
统计方法
病毒性肺炎患者分为两组:生存组和90天的死亡组。单变量分析最初是用来比较死亡率的风险因素分别在病毒性肺炎患者。比例或与SD意味着被用来描述病人样本。连续变量进行比较t测试或单向方差分析而χ2或Fisher精确测试被用于分类相关的数据分析,为适当的。
失踪的变量值的百分比在我们群都低于50%。我们估算协变量的缺失数据通过使用多个罪名(Sterne et al ., 2009)。结论单变量逻辑回归分析有或没有估算数据持平。连续变量是多元测试分类和留存。截止点被确定后Youden指数接收机算子特征(ROC)曲线或临床相关的截止。变量与p< 0.10被认为是潜在的风险因素,包括在多元回归分析与总体死亡率减少了反向淘汰过程(条件似然比检验和消除p≥0.05)。
随机数据的528名患者被分割为两个互补的子集:423(80%)的训练集是用于建立模型;测试组105例(20%)被用来验证分析。出于实际的原因,为每个预测分数被指定为整数值相对于回归系数。截止点被确定后Youden民国的指数。使用单变量方法进行生存分析与kaplan meier分析之间的低风险和高风险组根据截止值。
分数是评估的性能通过测量ROC曲线下的面积(AUROC),敏感性和特异性进行了计算。内部验证评估2000年AUROC引导样品。交叉验证的评估计算测试集的AUROC。ROC曲线和净重新分类的改进(NRI) (利恩et al ., 2014)分析被用来评估风险预测能力的改善与控制- 65。统计分析了使用SPSS 22.0版和R 3.5.0。所有测试都是双面的,p值< 0.05被认为是显著的。
结果
病人的特点
基线特征的完整的情况下和不同组织中描述表1。病毒性肺炎患者的平均年龄是63.56(标准差19.08)岁,61.2%为男性。大约三分之一的患者有吸烟史(31.8%,其中10.8%的人戒烟之前感染)。共有360名(68.4%)患者并发症,与高血压最常见(49.8%),其次是糖尿病、肾脏疾病、冠心病和慢性阻塞性肺病(COPD)。总体而言,141名患者(26.7%)有细菌合并感染,25例(4.8%)有真菌感染结核病和11 (2.1%)。至于治疗,166例患者(31.6%)接受了奥司他韦48 h入院。144名患者(27.3%)承认重症监护室(ICU)。病毒性肺炎患者的平均住院时间为20.72(标准差20.25)天,医院成本是55644.36(标准差93022.15)元。
表1。总体描述和对比幸存者和那些在入院90 -天死亡。
总共有76人(14.4%)死于住院。幸存者之间的显著差异和non-survivors所示表1。停留的平均时间是24.79 (23.44 SD)天。没有统计上显著的差异使用抗病毒治疗和早期之间的病毒感染患者存活或死亡。
免疫反应在肺炎子组
生存和死亡之间的免疫检查患者中描述表2血清水平较低的早期亚型内被发现死亡组(p< 0.01)。此外,从死亡组患者被发现具有降低血清水平t淋巴球亚型(p< 0.01)和高水平的细胞因子IL-2R (p= 0.009),il - 6 (p< 0.001)和il - 10 (p= 0.033)。
表2。比较早期的亚型,体液免疫和细胞因子之间的细菌合并感染组和肺炎严重程度组。
我们进一步分析了这些相同的免疫学指标与或没有细菌感染患者亚组。低水平的CD3+(p< 0.001),CD4细胞+(p= 0.008)和CD8+(p= 0.003)早期计数细菌感染组中发现了痛苦。至于白细胞介素,高浓度的细胞因子IL-2R (p= 0.008),il - 6 (p= 0.001)和il - 10 (p= 0.005)还发现在细菌群。没有在统计上有显著差异的CD4细胞+/ CD8+il - 1,引发和TNF-α比较。
分布和严重的细菌合并感染的结果
26.7%住院病人细菌合并感染。鲍曼不动杆菌是最常分离出病原体(42.6%,60/141)其次是吗肺炎克雷伯菌(35.5%,50/141),Stenotrophomonas maltophilia(18.4%,26/141),金黄色葡萄球菌(12.1%,17/141),大肠杆菌(12.1%,17/141),铜绿假单胞菌(10.6%,15/141),流感嗜血杆菌和葡萄球菌haemolyticus(图2)。
图2。呼吸道病毒和细菌感染的比例分配每个病毒检测痰或血培养。病人感染了每一个病毒的数量提出了右侧的相应的水平轴。
我们比较了控制- 65分,严重程度和预测患者或无细菌合并感染(表3)。抑制细菌感染患者显示显著的差异- 65分数,使用非侵入性或侵入性通风,ICU住院率、住院时间和治疗成本比那些仅仅遭受病毒感染。
表3。比较个人之间的严重程度和预后的病毒感染肺炎有或没有细菌合并感染。
死亡的危险因素
执行的多个归责缺失的数据:血清白细胞介素缺失(28.9%);PaO2 /供给缺失(25.3%);失踪的T淋巴细胞亚群水平(27.4%);身体质量指数(BMI)和淋巴细胞计数(< 1%失踪)。
根据上面的方法和分析,以下分类变量是输入向后逐步逻辑回归分析:男性;年龄≥60岁;吸烟史;高血压;淋巴细胞≤0.8∗109/ L;警察乙/供给≤260;il - 6≥13 pg / ml;IL-2R≥1000 pg / ml;细菌阳性痰或乐观的文化;真菌感染;multilobular渗透(表4)。
表4。单变量分析与病毒感染肺炎患者的死亡率有关。
为了开发一个简单的和有用的临床预测工具,相对权重被分配根据每个类别变量的回归系数(β)。图3显示系数,奇怪的比率(或),95% CI和计算Multilobular渗透,hypo-Lymphocytosis,细菌合并感染、吸烟史、高血压和年龄(MuLBSTA)得分。AUROC的训练集是0.821 (95% CI 0.764 - 0.878),和AUROC测试设置为0.800 (95% CI 0.683 - -0.916)。总528个病人,AUROC为0.811 (95% CI 0.76 - -0.863)。敏感性,特异性和相应的死亡风险的MuLBSTA所示表5。患者被分为高风险和低风险组考虑12截止值。高风险和低风险组的kaplan meier生存曲线所示图4。
图3。多变量分析与病毒感染肺炎患者的死亡率有关。
表5所示。MuLBSTA得分和总死亡率风险。
图4。由不同级别的病毒性肺炎患者的存活期MuLBSTA评分(p< 0.001)。35例死亡率:MuLBSTA划分=低风险;≥12 =风险很高。
相比之下,完整的原始形式的回归模型的计算图表所示补充图1。与MuLBSTA得分相比,没有区别的AUROC原始回归模型(0.811和0.847,p= 0.19)。
在我们的群,MuLBSTA预测总体死亡率显著强于抑制- 65 (AUROC = 0.811和0.734,p= 0.018,n= 528)(图5)。的平均AUROC引导(n= 2000)MuLBSTA模型和控制- 65得分分别是0.806和0.728。新名词MuLBSTA也是改善比抑制- 65 (NRI 0.0578, 95%可信区间0.0016 - -0.0865,p= 0.04)。抑制- 65是常用来预测30天死亡率,我们也评估了使用MuLBSTA得分在30天死亡率预测往往是强于抑制- 65 (AUROC = 0.773和0.717,p< 0.001,n= 528)。
图5。病毒性肺炎患者的预测特性曲线(n= 528)。c指数MuLBSTA分数和抑制- 65的得分分别是0.811和0.735。引导(n= 2000)MuLBSTA和抑制- 65 c指数是0.803和0.743。
讨论
在患者住院的病毒性肺炎,一个简单的整体死亡率的预后的工具是有用的预测几天后入学时获得文化的结果。这个分数预测预测精度比抑制- 65。
肺炎是一个全球性的短期和长期死亡率高的死因。尽管短期的急性疾病死亡率很高,长期死亡率在90天内,1年和5年还在以前的研究中值得注意的(莫滕森et al ., 2003;Uranga et al ., 2018)。如今,严重肺衰竭患者的生存时间随着影像医学的进步,新的药物和支持技术体外膜肺氧合(ECMO) (搜集et al ., 2013)。未来对病毒性肺炎的研究显示,90天的死亡率高于总体死亡率和住院时间7至14天(周et al ., 2019)。在住院期间,76名患者在我们的研究中4至89天的住院死亡,其中18(23.7%)超过30天,这使得90天死亡率值得关注。
免疫缺陷密切相关的死亡率,评估免疫条件可以有利于监控病人的一般情况和估计预后。在我们的研究中,死亡组中的所有早期亚型减少反映出缺乏适应性免疫反应。前T细胞对病毒感染的研究表明,自适应提供更广泛和更持久的可交叉反应的细胞免疫毒株特异性的局限性限制较少,尤其是CD8+T细胞(本德et al ., 1992)。此外,更高层次的促炎细胞因子被记录属性严重疾病和肺损伤(Das et al ., 2015)。因此,IL-2R和il - 6,似乎被补充CD8明显与疾病严重程度+T细胞功能(新加坡国立大学et al ., 2018),面对死亡组明显高于血清水平。IL-2R和il - 6也发现相关的死亡率在单变量回归。与此同时,Th2 CD4细胞分泌il - 10和过继转移+T细胞克隆,但它与延迟病毒清除,未能引起保护作用(La Gruta et al ., 2007)。尽管白介素的测试尚未广泛使用,我们建议患者可以通过IL-2R分层和il - 6对死亡率风险。
细菌合并感染病毒性肺炎的设置被称为死亡的另一个主要原因。鲍曼不动杆菌是一种最常见的病原体在先前的研究和我们的调查(高et al ., 2013)。我们进一步比较或没有细菌感染患者。细菌合并感染不仅体现与恶化的结果,还长期住院和显著提高医院护理的成本。细菌感染是一个独立的预测没有其他的驱动力。
病毒性肺炎进一步恶化时,自发地发生细菌感染。这个过程被认为是与T细胞的调节异常,相关抗原T细胞和血浆细胞因子水平(李和曹,2017年)。炎性细胞因子的水平,如il - 6和地震,被发现在流感病毒细菌和病毒病人高于唯一病原体感染的病人(李et al ., 2012)。因此,显著提高患者il - 6合并感染细菌再次展示了其预测潜力。
尽管激烈的努力,开发抗病毒疗法来预防或治疗呼吸道病毒感染受到限制。流感的抗病毒药物奥司他韦或扎那米韦是常用的国际建议的基础上杰斐逊et al ., 2014)。然而,口服奥司他韦有一个相对严格的时间窗口和一些副作用如恶心和肾综合症,而且很难使用无意识患者(的李et al ., 2017)。没有有效的抗病毒药物或疫苗上市批准用病毒的预防或治疗(个et al ., 2017)。在我们的研究中,一般采用奥司他韦抗病毒治疗;而阿昔洛韦、更昔洛韦或磷甲酸被用于巨细胞病毒、单纯疱疹病毒。然而,早期抗病毒治疗并没有阻止发展为肺炎与早期的研究一致(Elizaga et al ., 2001;Chemaly et al ., 2012)。呼吸道病毒治疗的困惑的选择使它迫切需要更准确地预测死亡率。
到目前为止,各种研究有关呼吸道病毒被发现证明风险因素的多元回归。与以前的报告一致,警察乙/供给≤250结合淋巴细胞减少(外周血淋巴细胞计数< 0.8∗109 /L)据报道是简单和可靠的预测流感(施et al ., 2017)。Multilobular感染也注意到在我们的研究中,这也是一个显著的因素在先前的报告(詹宁斯et al ., 2008)。在我们的研究中,警察乙/供给死亡率也显著预测根据单变量分析,而截止调整到260。此外,年轻、慢性并存状况、病态的肥胖,高剂量使用类固醇,造血干细胞疗法,CD4水平较低+T特定细胞和缺乏早期抗病毒治疗也被视为严重疾病的独立危险因素,根据之前的报告(Viasus et al ., 2011;Chemaly et al ., 2012;李和曹,2017年)。然而,这些是重要的在我们的研究中。
2009年IDSA / ATS指南建议限制- 65(混乱、尿素、呼吸率、血压、年龄≥65岁)的限制严重程度评分(查尔斯et al ., 2009)。然而,它有一个低死亡率患者分为低风险(Mandell et al ., 2007)。一些研究认为,年龄增加了更糟糕的预测能力因为甲型流感病毒已报告发生在年轻的个人(里克尔梅et al ., 2011;Bjarnason et al ., 2012)。同时,病毒感染性疾病的相对死亡率老年人报告那些年轻的两倍多(Pawelec et al ., 2002)。早期研究表明,CD8很高+T细胞计数和低NK活性显著相关传染病与生存的老人(Ogata et al ., 2001),这表明老化可能导致免疫缺陷和死亡率增加。在我们528人口病毒性肺炎住院患者,年龄≥60年统计与死亡率相关,而权重系数相对较小。不合理的完全否认年龄的重要性,但是适当的体重调整可能提高模型的预测能力。
所有参数中确定MuLBSTA分数很容易完成临床和所有的考试都是推荐入学的住院治疗。中华民国和新名词分析表明,我们的新得分相比具有更好的预测能力和抑制- 65。此外,MuLBSTA分数显示了患者的危险分层的承诺与病毒性肺炎住院。每个年级的死亡率(表5)建议以下风险类别:MuLBSTA划分(“低风险”,死亡率= 5.07%);(“高风险”,MuLBSTA 12日至22日死亡率= 33.92%)。MuLBSTA更高分数可能被用作预测预后的良好指标。
本研究的一些局限性也应该承认。回顾单中心设计导致缺失的数据,不可避免的偏差识别和招募参与者。样本量相对较小,以建立一个预测分数。尽管有这些限制,这项研究是旨在反映现实生活的临床情况。临床信息被承认医疗团队精心收集使用标准协议。这一点可能会帮助医生做出适当的决策和优化医院资源的使用。
结论
我们发现MuLBSTA分数,根据六个参数通常在医院,有很强的预测能力为90天的死亡率。它可以准确的分层病毒性肺炎住院患者为相关风险类别和可以提供进一步指导临床决策。
数据可用性声明
本研究的数据集分析Figshare中可以找到。链接:https://figshare.com/articles/dataset_for_the_MuLBSTA_score_xlsx/10333475。
道德声明
本研究协调伦理委员会批准瑞金医院隶属于上海交通大学医学院(2017 - 205)。书面知情同意是入学前获得所有的病人参与。在我们的研究中,病人从18岁到96岁都包括在内。同意从参与者既获得通知和书面。
作者的贡献
MZ和XZ构思或设计工作。LG、DW和YW收集数据。LG、DW和QL分析和解释数据。LG、DW, QL,金桥起草了手稿。所有作者批判的最终版本修订后的手稿和批准出版的手稿。
资金
这项工作是由中国国家重点研发项目(批准号2017 yfc1309700和2017 yfc1309701),由中国国家自然科学基金(批准号81570029),由上海重点学科和呼吸道疾病(批准号2017 zz02014)。这项工作也资助的部分资金从创新研究团队高层在上海当地的大学,呼吸道疾病研究所,上海交通大学医学院。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
补充材料
本文的补充材料在网上可以找到:https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.02752/full补充材料
缩写
副词,腺病毒;ARDS,急性呼吸窘迫综合征;AUROC ROC曲线下的面积;帽,社区获得性肺炎;浸,冠状病毒;抑制- 65,困惑,尿素,血压,呼吸速率,年龄≥65岁;医学界,体外膜肺氧合;电动汽车,肠病毒;暗礁,甲型流感;失策,乙型流感; HMPV, human metapneumovirus; HRV, human rhinovirus; ICU, intensive care unit; IL, interleukin; MuLBSTA Score, multilobular infiltration, hypo-lymphocytosis, bacterial coinfection, smoking history, hyper-tension and age; NRI, net reclassification improvement; PIV, parainfluenza; ROC, receiver operator characteristic; RSVA, respiratory syncytial virus A; RSVB, respiratory syncytial virus B; RT-PCR, reverse-transcription polymerase chain reaction; TNF-α, tumor necrosis factor-α.
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关键字:病毒肺炎、预测死亡率,细菌合并感染,预测评分模型,临床特征
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收到:2019年6月6日;接受:2019年11月12日;
发表:2019年12月03。
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