文摘
过敏性支气管肺的曲霉病(ABPA)是一种肺部疾病引起的超敏反应来自烟曲霉属真菌它们主要复杂哮喘和囊性纤维化的进程。有一个理论上的可能性,慢性阻塞性肺病(COPD)患者还可以开发曲霉属真菌超敏反应和/或ABPA(啊)。本前瞻性病例对照研究的目的在胸部进行临床评估啊/ ABPA的患病率在慢性阻塞性肺病患者。62年二百例慢性阻塞性肺病(17日,74年,47岁;黄金准则阶段分别I-IV)和100名健康志愿者筛选曲霉属真菌皮肤测试。患者说有啊,如果他们直接皮代答答:来自烟抗原和那些积极回应ABPA的进一步调查。这个病人人口有179(89.5%)的男性和21(10.5%)的女性平均年龄为57.1在慢性阻塞性肺病的手臂和88男性和12女性平均年龄为52.3的控制杆。啊被发现在慢性阻塞性肺病患者17例(8.5%)比对照组。两个(1.0%)慢性阻塞性肺病患者实现ABPA的血清学诊断标准。在单变量分析,病人的年龄,慢性阻塞性肺病的持续时间、吸烟指数和慢性阻塞性肺病严重程度没有预测的发生啊。这项研究的基础上,我们得出的结论是,啊/ ABPA可以发生在COPD患者中,慢性阻塞性肺病和可能可以啊/ ABPA的诱发因素。啊,在慢性阻塞性肺病ABPA的临床意义尚不清楚。
介绍
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界发病率和死亡率的主要原因,即。,成为全球第四大死因。此外,进一步增加其患病率和死亡率预计在未来几十年里1]。吸烟是最常见的慢性阻塞性肺病的风险因素,虽然在许多国家,空气污染造成木材和其他生物质燃料的燃烧也被视为一个风险因素(2]。在印度,COPD的患病率为4.1%,男女比例为1.56(一个3]。
属的成员曲霉属真菌随处可见土壤生物和因为一些是高温,他们有一个倾向导致不同肺综合征如侵袭性曲霉病,曲霉肿,过敏性鼻窦炎和哮喘、过敏性肺炎、慢性坏死性曲霉病和过敏性支气管肺的曲霉病(ABPA) [4]。后者是一种过敏性疾病引起的肺几乎总是来自烟曲霉属真菌。与侵袭性曲霉病,肺损伤ABPA的过敏宿主反应的存在曲霉属真菌物种的航空公司。ABPA是临床疾病,描述复杂的支气管哮喘患者的8 - 19% (5)和2 - 15%的囊性纤维化患者4]。曲霉属真菌超敏反应(啊)通常被定义为立即的存在商业提取皮肤过敏答:来自烟或者一个曲霉属真菌混合。啊被普遍认为是ABPA的第一步发展。啊在慢性哮喘的患病率不同[15 - 48%5]。啊/ ABPA的患病率更高的严重急性哮喘患者。在最近的研究中我们发现,呀,ABPA的发生严重急性哮喘患者51和39%,分别为(6]。ABPA的发病机制涉及到气道粘液的殖民曲霉属真菌孢子与后续释放的抗原真菌的生长。这导致转向CD4 + Th2克隆和IL-5气道嗜酸性(interleukin-5)介导的炎症反应。真菌蛋白酶也导致上皮损伤和引发生产与气道嗜中性和随后的支气管壁损伤(7]。
我们以前报道的ABPA复杂的慢性阻塞性肺病患者(8]。还有一个生物合理性的慢性阻塞性肺病和之间的关系曲霉属真菌物种,ABPA的发展会导致慢性阻塞性肺病急性加重,在动物实验中(9]。然而,这些观察需要系统地调查显示任何因果关系在发病机制和疾病进展的慢性阻塞性肺病。因此,本研究的目的是系统地评估啊,ABPA的患病率在慢性阻塞性肺病患者。
患者和方法
设计
这是一个前瞻性病例对照研究的胸部诊所的研究所2007年7月至2008年9月。这项研究是研究所的伦理委员会批准的和书面的知情同意是获得所有的病人和对照组。连续病例涉及200和控制的COPD患者100名健康志愿者没有呼吸道症状。
病人
包含在这项研究中,病人被诊断为慢性阻塞性肺病按以下标准(2]:(i)年龄超过40岁,(ii)进行性呼吸困难和咳嗽咯痰用最小的黏液状的至少三个月一年连续两年,(3)吸烟史由吸烟指数大于300(吸烟指数是香烟或雪茄的数量(0.2 - -0.5克的生,干燥和粉碎烟草薄片用手滚tendu叶(Diospyrus melanoxylon)每天吸烟的数量乘以年和/或暴露于生物质燃料的重要历史至少8 - 10年,和肺量测定法(iv)阻塞性缺陷的证据定义为一个用力呼气量比第一第二(FEV1)用力肺活量(FVC)不到70%无支气管扩张剂可逆性(FEV1 / FVC的增量小于12%和200毫升400年后μg吸入舒喘灵)。患者被排除在研究是否符合下列标准;(我)慢性阻塞性肺病患者接受全身性类固醇治疗(超过或等于10毫克每天超过7天的强的松或相当于前3周),和(2)患者在任何其他形式的免疫抑制治疗。控制健康的志愿者定义为无症状的个体没有任何诊断疾病和被认为是“正常”详细的身体检查。控制是从健康服务人员陪同病人招募参加我们学院的门诊部门。医院员工和直接研究患者的家属没有控制招募。所有病例入选标准和控制会议受到临床病史,体格检查一个紧随其后曲霉属真菌皮肤和肺功能测试。
方法
曲霉属真菌皮肤试验是由注射0.2毫升1:1000来自烟曲霉属真菌抗原(医学真菌学、PGIMER、昌迪加尔)在前臂皮内。控制0.2毫升的磷酸缓冲盐在其他前臂皮内注射。注射部位是检查每15分钟1 h,后6 h III型反应。为延迟性反应,病人被建议返回72 h后评估皮肤注射部位。反应是归类为I型如果水疱和红斑发达在1分钟内,达到最大10 - 20分钟后,内解决1 h。抗原手臂皮肤反应一定是至少8毫米直径或多出现在控制臂。类型III反应是观察6小时后,和任何数量的皮下水肿被认为是一个积极的结果。72 h IV型反应是阅读后,和一个硬结超过5毫米被认为是一个积极的结果。
曲霉属真菌过敏(啊)被定义为存在的直接皮代答到曲霉属真菌抗原。发现皮肤试验阳性患者进一步评估ABPA IgE水平(道达尔和通过的研究答:来自烟具体的),答:来自烟沉淀素和高分辨率计算机断层扫描(HRCT)的胸部。患者认为ABPA是否符合以下的标准;总IgE水平升高(超过1000国际单位/毫升)和IgE水平升高答:来自烟(超过每公升0.35夸)。此外,病人必须有两个以下的标准;血清沉淀抗体的存在答:来自烟射线照相肺透明(固定/瞬态),绝对的嗜酸性粒细胞计数超过每微升1000和/或在HRCT上中央支气管扩张(10 - 12]。
所有的研究对象进行肺量测定法在干燥滚动密封肺活量计(斯皮罗rs - 232;P.K.摩根有限;英国肯特郡)。肺量测定的指标,如用力呼气量在第一第二(FEV1),用力肺活量(FVC)和FEV1 / FVC比率测量之前和之后政府400μg吸入舒喘灵使用美国胸科学会指南[13]。测量中最高的三个技术上可接受的和可再生的结果表示在身体的温度和压强下饱和水蒸气。年龄、性别、身高、肺活量的数据记录所有患者使用软件之前开发的在我们的实验室14]。肺活量计是经常校准,确保性能。预测值FVC、FEV1、FEV1 / FVC的比率被使用之前定义生成预测方程(15]。患者分为轻度,中度,严重和非常严重的黄金准则。后者定义了(我)i期(轻微)——与post-bronchodilator FEV1 FEV1 / FVC的比率不到70% > 80%;(2)第二阶段(温和的)——FEV1 / FVC的比率不到70% post-bronchodilator残在50 - 80%之间;(3)第三阶段(严重)——FEV1 / FVC的比率不到70% post-bronchodilator FEV1 30至50%;及(iv)四期(非常严重)——FEV1 / FVC的比率不到70% post-bronchodilator FEV1 < 30%和/或存在肺心病或2型呼吸衰竭(2]。
统计分析
数据分析使用统计软件包SPSS (SPSS 10版本,为Windows;芝加哥,IL)。数据描述性的方式提出了意味着(95%可信区间[CI])或数量与95%可信区间(百分比)。分布的常态是评估使用Kolmogorov-Smirnov测试。连续变量之间的差异进行了分析使用Mann-Whitney U如果不是正态分布和学生的t以及是否正态分布。分类变量之间的差异进行了分析使用确切概率法。单变量分析进行评估啊COPD患者的危险因素。P值小于0.05被认为是具有统计学意义。
结果
179年200名慢性阻塞性肺病患者由21岁(89.5%)的男性和女性(10.5%)平均(95% CI) 57.1(55.8 - -58.4)岁。所有的病人表示咳嗽的历史黏液状的痰和劳力性呼吸困难。特异反应性的历史没有在所有的病人。200的基线特征的慢性阻塞性肺病病人和100个对照组所示表1。慢性阻塞性肺病患者的大多数吸烟者吸烟(94%),最常见的模式是bidi (86%)。全部12个不吸烟与慢性阻塞性肺病(所有女性)给家庭长期暴露于生物质燃料的历史。大多数的慢性阻塞性肺病的患者(60.5%)属于黄金阶段III和IV。
研究人口的基线特征。
| 变量 | 例(N= 200) | 控制(N= 100) | P价值 |
| 年龄(年) | 57.1 (55.8 - -58.5) | 52.3 (50.5 - -54.1) | 0.001 |
| 男性性别,没有。(%,95% CI) | 179 (89.5,84.5 - -93.0) | 88(88年,80.2 - -93.0) | 0.85 |
| 身体质量指数(公斤/米2) | 21.9 (21.1 - -22.6) | 22.4 (21.5 - -23.4) | 0.26 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 6.1 (5.6 - -6.7) | - - - - - - | |
| 吸烟史,没有。(%,95% CI) | 188(94年,-93 - 89.8) | - - - - - - | |
| 吸烟指数 | 606.4 (541.8 - -676.1) | - - - - - - | |
| FEV1(%的预测) | 47.9 (44.4 - -51.4) | 97.5 (93.7 - -101.2) | 0.0001 |
| 预测FVC (%) | 66.4 (61.9 - -70.8) | 97.9 (93.9 - -101.9) | 0.0001 |
| FEV1 / FVC的比率 | 53.4 (51.7 - -54.9) | 77.8 (75.9 - -79.6) | 0.0001 |
| 慢性阻塞性肺病阶段(黄金),不。(%,95% CI) | |||
| 温和的 | 17日(8.5,5.4 - -13.2) | - - - - - - | |
| 温和的 | 62(31日,24.9 - -33.7) | ||
| 严重的 | 74(37岁,30.6 - -43.9) | ||
| 非常严重的 | 47 (23.5,18.2 - -29.8) |
| 变量 | 例(N= 200) | 控制(N= 100) | P价值 |
| 年龄(年) | 57.1 (55.8 - -58.5) | 52.3 (50.5 - -54.1) | 0.001 |
| 男性性别,没有。(%,95% CI) | 179 (89.5,84.5 - -93.0) | 88(88年,80.2 - -93.0) | 0.85 |
| 身体质量指数(公斤/米2) | 21.9 (21.1 - -22.6) | 22.4 (21.5 - -23.4) | 0.26 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 6.1 (5.6 - -6.7) | - - - - - - | |
| 吸烟史,没有。(%,95% CI) | 188(94年,-93 - 89.8) | - - - - - - | |
| 吸烟指数 | 606.4 (541.8 - -676.1) | - - - - - - | |
| FEV1(%的预测) | 47.9 (44.4 - -51.4) | 97.5 (93.7 - -101.2) | 0.0001 |
| 预测FVC (%) | 66.4 (61.9 - -70.8) | 97.9 (93.9 - -101.9) | 0.0001 |
| FEV1 / FVC的比率 | 53.4 (51.7 - -54.9) | 77.8 (75.9 - -79.6) | 0.0001 |
| 慢性阻塞性肺病阶段(黄金),不。(%,95% CI) | |||
| 温和的 | 17日(8.5,5.4 - -13.2) | - - - - - - | |
| 温和的 | 62(31日,24.9 - -33.7) | ||
| 严重的 | 74(37岁,30.6 - -43.9) | ||
| 非常严重的 | 47 (23.5,18.2 - -29.8) |
所有的值表示为代表(95%可信区间(CI),除非另有说明。
研究人口的基线特征。
| 变量 | 例(N= 200) | 控制(N= 100) | P价值 |
| 年龄(年) | 57.1 (55.8 - -58.5) | 52.3 (50.5 - -54.1) | 0.001 |
| 男性性别,没有。(%,95% CI) | 179 (89.5,84.5 - -93.0) | 88(88年,80.2 - -93.0) | 0.85 |
| 身体质量指数(公斤/米2) | 21.9 (21.1 - -22.6) | 22.4 (21.5 - -23.4) | 0.26 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 6.1 (5.6 - -6.7) | - - - - - - | |
| 吸烟史,没有。(%,95% CI) | 188(94年,-93 - 89.8) | - - - - - - | |
| 吸烟指数 | 606.4 (541.8 - -676.1) | - - - - - - | |
| FEV1(%的预测) | 47.9 (44.4 - -51.4) | 97.5 (93.7 - -101.2) | 0.0001 |
| 预测FVC (%) | 66.4 (61.9 - -70.8) | 97.9 (93.9 - -101.9) | 0.0001 |
| FEV1 / FVC的比率 | 53.4 (51.7 - -54.9) | 77.8 (75.9 - -79.6) | 0.0001 |
| 慢性阻塞性肺病阶段(黄金),不。(%,95% CI) | |||
| 温和的 | 17日(8.5,5.4 - -13.2) | - - - - - - | |
| 温和的 | 62(31日,24.9 - -33.7) | ||
| 严重的 | 74(37岁,30.6 - -43.9) | ||
| 非常严重的 | 47 (23.5,18.2 - -29.8) |
| 变量 | 例(N= 200) | 控制(N= 100) | P价值 |
| 年龄(年) | 57.1 (55.8 - -58.5) | 52.3 (50.5 - -54.1) | 0.001 |
| 男性性别,没有。(%,95% CI) | 179 (89.5,84.5 - -93.0) | 88(88年,80.2 - -93.0) | 0.85 |
| 身体质量指数(公斤/米2) | 21.9 (21.1 - -22.6) | 22.4 (21.5 - -23.4) | 0.26 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 6.1 (5.6 - -6.7) | - - - - - - | |
| 吸烟史,没有。(%,95% CI) | 188(94年,-93 - 89.8) | - - - - - - | |
| 吸烟指数 | 606.4 (541.8 - -676.1) | - - - - - - | |
| FEV1(%的预测) | 47.9 (44.4 - -51.4) | 97.5 (93.7 - -101.2) | 0.0001 |
| 预测FVC (%) | 66.4 (61.9 - -70.8) | 97.9 (93.9 - -101.9) | 0.0001 |
| FEV1 / FVC的比率 | 53.4 (51.7 - -54.9) | 77.8 (75.9 - -79.6) | 0.0001 |
| 慢性阻塞性肺病阶段(黄金),不。(%,95% CI) | |||
| 温和的 | 17日(8.5,5.4 - -13.2) | - - - - - - | |
| 温和的 | 62(31日,24.9 - -33.7) | ||
| 严重的 | 74(37岁,30.6 - -43.9) | ||
| 非常严重的 | 47 (23.5,18.2 - -29.8) |
所有的值表示为代表(95%可信区间(CI),除非另有说明。
曲霉属真菌过敏是在17例(8.5%)患者COPD组和没有控制人口。在17日曲霉属真菌皮肤试验阳性患者中,14男和三女,15是烟民和两个没有吸烟史。类型III皮肤反应是观察到只有一个病人也发现I型积极性。IV型反应未见任何病人。17啊患者ABPA的进一步调查。总IgE水平升高1000国际单位/毫升以上只有两个病人还演示了高架答:来自烟特定的IgE水平和阳性曲霉属真菌沉淀素。高分辨率的胸部CT在这两个病人显示广泛的小叶中心的肺气肿,但没有任何证据表明中央支气管扩张。然而,患者不及时治疗,随访6周和3个月了自发改善IgE水平没有改变他们的临床状态。
单变量分析来确定风险因素预测的发生在COPD患者啊。没有关系曲霉属真菌超敏反应在慢性阻塞性肺病和年龄、性别、慢性阻塞性肺病的持续时间、吸烟指数和慢性阻塞性肺病的严重性以预测post-bronchodilator FEV1(百分比表2)。
单变量分析预测发生的因素曲霉属真菌过敏症患者的慢性阻塞性肺病。
| 变量 | 曲霉属真菌超敏反应(N= 17) | 没有曲霉属真菌超敏反应(N= 183) | 原油或(95%置信区间) | p价值 |
| 年龄(年) | 57.0 (51.9 - -62.1) | 57.0 (55.8 - -58.5) | 0.89 (0.94 - -1.05) | 0.96 |
| 女性性别,没有。(%,95% CI) | 2 (11.8,3.3 - -34.3) | 18日(10.9,7.0 - -16.6) | 1.22 (0.18 - -5.18) | 0.76 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 5.6 (3.9 - -7.3) | 6.17 (5.6 - -6.8) | 0.96 (0.84 - -1.1) | 0.99 |
| 吸烟指数 | 587.4 (309.4 - -865.3) | 608.2 (541.5 - -674.9) | 1.0 (0.99 - -1.0) | 0.86 |
| 严重的慢性阻塞性肺病(post BD FEV1 %的预测) | 52.9 (39.5 - -66.4) | 48.9 (44.8 - -53.2) | 0.59 (0.99 - -1.02) | 0.86 |
| 变量 | 曲霉属真菌超敏反应(N= 17) | 没有曲霉属真菌超敏反应(N= 183) | 原油或(95%置信区间) | p价值 |
| 年龄(年) | 57.0 (51.9 - -62.1) | 57.0 (55.8 - -58.5) | 0.89 (0.94 - -1.05) | 0.96 |
| 女性性别,没有。(%,95% CI) | 2 (11.8,3.3 - -34.3) | 18日(10.9,7.0 - -16.6) | 1.22 (0.18 - -5.18) | 0.76 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 5.6 (3.9 - -7.3) | 6.17 (5.6 - -6.8) | 0.96 (0.84 - -1.1) | 0.99 |
| 吸烟指数 | 587.4 (309.4 - -865.3) | 608.2 (541.5 - -674.9) | 1.0 (0.99 - -1.0) | 0.86 |
| 严重的慢性阻塞性肺病(post BD FEV1 %的预测) | 52.9 (39.5 - -66.4) | 48.9 (44.8 - -53.2) | 0.59 (0.99 - -1.02) | 0.86 |
所有的值表示为代表(95%可信区间[CI]),除非另有说明。
单变量分析预测发生的因素曲霉属真菌过敏症患者的慢性阻塞性肺病。
| 变量 | 曲霉属真菌超敏反应(N= 17) | 没有曲霉属真菌超敏反应(N= 183) | 原油或(95%置信区间) | p价值 |
| 年龄(年) | 57.0 (51.9 - -62.1) | 57.0 (55.8 - -58.5) | 0.89 (0.94 - -1.05) | 0.96 |
| 女性性别,没有。(%,95% CI) | 2 (11.8,3.3 - -34.3) | 18日(10.9,7.0 - -16.6) | 1.22 (0.18 - -5.18) | 0.76 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 5.6 (3.9 - -7.3) | 6.17 (5.6 - -6.8) | 0.96 (0.84 - -1.1) | 0.99 |
| 吸烟指数 | 587.4 (309.4 - -865.3) | 608.2 (541.5 - -674.9) | 1.0 (0.99 - -1.0) | 0.86 |
| 严重的慢性阻塞性肺病(post BD FEV1 %的预测) | 52.9 (39.5 - -66.4) | 48.9 (44.8 - -53.2) | 0.59 (0.99 - -1.02) | 0.86 |
| 变量 | 曲霉属真菌超敏反应(N= 17) | 没有曲霉属真菌超敏反应(N= 183) | 原油或(95%置信区间) | p价值 |
| 年龄(年) | 57.0 (51.9 - -62.1) | 57.0 (55.8 - -58.5) | 0.89 (0.94 - -1.05) | 0.96 |
| 女性性别,没有。(%,95% CI) | 2 (11.8,3.3 - -34.3) | 18日(10.9,7.0 - -16.6) | 1.22 (0.18 - -5.18) | 0.76 |
| 慢性阻塞性肺病的持续时间(年) | 5.6 (3.9 - -7.3) | 6.17 (5.6 - -6.8) | 0.96 (0.84 - -1.1) | 0.99 |
| 吸烟指数 | 587.4 (309.4 - -865.3) | 608.2 (541.5 - -674.9) | 1.0 (0.99 - -1.0) | 0.86 |
| 严重的慢性阻塞性肺病(post BD FEV1 %的预测) | 52.9 (39.5 - -66.4) | 48.9 (44.8 - -53.2) | 0.59 (0.99 - -1.02) | 0.86 |
所有的值表示为代表(95%可信区间[CI]),除非另有说明。
讨论
这是第一个概念验证研究评估啊/ ABPA的存在在慢性阻塞性肺病患者。调查结果显示慢性阻塞性肺病和ABPA的共存,并表明,慢性阻塞性肺病也可以啊/ ABPA的诱发因素。啊和ABPA COPD的患病率是8.5%和1.0%,分别。我们不能确定任何特定的危险因素与慢性阻塞性肺病患者啊。慢性阻塞性肺病患者的概要文件是类似我们之前报道的文献中,绝大多数是bidi吸烟者肺部疾病(先进3]。
ABPA的发病机制尚未完全阐明,尚不清楚为什么只有少数患者哮喘继续开发ABPA。ABPA的发病机制的第一步的发展曲霉属真菌超敏反应,其次是夸张的宿主免疫反应与合成嗜酸性肺部炎症和肺损伤(16]。相信在一个基因易感性,答:来自烟分生孢子被困在哮喘患者的粘液和缩小航空/ CF他们发芽形成菌丝(4]。然后释放可溶性和颗粒抗原导致气道炎症。可溶性抗原的上皮损伤导致扩散和菌丝体的片段为间质进一步释放炎症介质,大量炎症细胞,主要是嗜酸性粒细胞(17]。抗原也向Th2细胞(Th1、Th2,但主要Th2 CD4 + t细胞)和il - 4, IL-5 IL-13细胞因子的合成和分泌。总,Th2反应导致答:来自烟特殊技能IgE合成、肥大细胞脱粒和促进嗜酸性反应。炎症细胞(由蛋白酶答:来自烟)导致组织损伤和ABPA的病理特征4]。
COPD患者有粘液分泌过多和受损的黏膜纤毛的清除和有一个理论上的可能性,他们也可以开发ABPA的过程中他们的疾病。还有一个生物合理性ABPA之间的联系和慢性阻塞性肺病ABPA与慢性阻塞性肺病急性加重在马9]。因此看起来啊/ ABPA可能已经在COPD患者认可。然而,啊/ ABPA的患病率是不到一半啊/ ABPA的患病率在支气管哮喘患者在我们的中心(10 - 12]。有几个原因降低患病率(8]。首先,ABPA已知发展只有一小部分哮喘患者和囊性纤维化患者,这意味着其他宿主因素可能是有效的。一些宿主因素包括MHC多态性(HLA DR2), il - 10多态性,表面活性剂CFTR蛋白A2和检测(囊性纤维化跨膜受体)多态性与[4]。可能,这种多态性可能未在慢性阻塞性肺病。第二,气道炎症在哮喘和慢性阻塞性肺病是不同可能不是有利于ABPA的生产。第三,COPD患者可能有严重的功能障碍,保护他们免受活动可能涉及到接触真菌孢子。
我们使用了一个土著曲霉属真菌抗原用于诊断的呀,一个问题的有效性和标准化的产品。但事实上,皮肤测试-在所有的100名健康的对照表明,抗原的质量很好。另一个重要的问题是慢性阻塞性肺病的诊断的有效性在这群病人。与哮喘患者为了避免混淆,我们只包括病人年龄在40多年历史的吸烟和肺量测定法无支气管扩张剂可逆性阻塞性缺陷。进一步加强我们的诊断中,只有两个啊满足患者的血清学的标准ABPA HRCT显示小叶中心的肺气肿和垂饰。然而,它是可能的,一些严重哮喘患者没有12%可逆性可以,但不可能,被诊断为慢性阻塞性肺病本文中使用的标准。
ABPA很少报道在肺疾病以外的支气管哮喘和囊性纤维化4]。支气管扩张剂排除患者没有反应,我们已经从这项研究排除哮喘病人。偶尔,ABPA已经报告给其他肺部疾病如特发性支气管扩张(复杂化18),post-tubercular支气管扩张(19),支气管扩张次要(出现20.),慢性肉芽肿性疾病和超级IgE综合症(21]。这表明啊/ ABPA不发生只在哮喘病人。Rosenberg-Patterson标准通常用于ABPA的诊断(22,23],存在的八大标准为诊断提供了一个比较坚实的基础。然而,没有协议标准要求建立ABPA的数量。尽管广泛采用,目前的标准来定义ABPA需要修订。例如,有争议的截断值IgE水平应该用于ABPA的诊断。大多数研究采用截断值1000国际单位(IU)每毫升(10,11,23-28),但一些作者使用了一个截断值500国际单位/毫升(29-32]。我们相信截止500国际单位/毫升将有助于这些水平随着ABPA的诊断通常是在患者没有ABPA啊。自从ABPA的诊断可能会导致不必要的类固醇治疗,我们建议每毫升1000 IU的截断值。一个嗜酸性粒细胞计数大于每微升1000个细胞也被用作ABPA的诊断的一个主要标准。然而,53%的病人在我们的系列(10)有一个绝对的嗜酸性粒细胞计数低于每微升1000个细胞,因此较低的嗜酸性粒细胞计数不排除ABPA的诊断。针对这些缺点,我们提出新的筛查(图1)和诊断(表3)ABPA的诊断标准。
提出了过敏性支气管肺的筛选标准曲霉病(ABPA)患者诱发因素(哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病等)ABPM,过敏性支气管肺的霉菌病,AEC,绝对的嗜酸性粒细胞计数,自动对焦,来自烟曲霉属真菌,Asp的,曲霉属真菌、CB、中央支气管扩张、HRCT、高分辨率计算机断层扫描,TIgE,总IgE水平。
提出了过敏性支气管肺的筛选标准曲霉病(ABPA)患者诱发因素(哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病等)ABPM,过敏性支气管肺的霉菌病,AEC,绝对的嗜酸性粒细胞计数,自动对焦,来自烟曲霉属真菌,Asp的,曲霉属真菌、CB、中央支气管扩张、HRCT、高分辨率计算机断层扫描,TIgE,总IgE水平。
提出了过敏性支气管肺的曲霉病诊断标准。
| 诱发条件 |
| 支气管哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病、其他(hyper-IgE综合症、慢性肉芽肿性疾病,出现职业障碍non-asthmatic患者使用大豆产品或甘蔗工厂) |
| 强制性标准 |
| 总IgE水平升高(超过1000国际单位/毫升) |
| IgE或免疫球蛋白水平升高来自烟曲霉属真菌(患者混合血清样本的两倍多曲霉属真菌过敏的哮喘;会有所不同从中心到中心应该建立在每一个中心) |
| 其他标准(至少3的5) |
| 曲霉属真菌皮肤试验- I型积极(直接皮肤过敏曲霉属真菌抗原) |
| 血清沉淀抗体的存在来自烟曲霉属真菌 |
| 射线照相肺透明(固定/瞬态) |
| 绝对的嗜酸性粒细胞计数超过每微升1000个细胞 |
| 在高分辨率计算机断层扫描中心支气管扩张 |
| 诱发条件 |
| 支气管哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病、其他(hyper-IgE综合症、慢性肉芽肿性疾病,出现职业障碍non-asthmatic患者使用大豆产品或甘蔗工厂) |
| 强制性标准 |
| 总IgE水平升高(超过1000国际单位/毫升) |
| IgE或免疫球蛋白水平升高来自烟曲霉属真菌(患者混合血清样本的两倍多曲霉属真菌过敏的哮喘;会有所不同从中心到中心应该建立在每一个中心) |
| 其他标准(至少3的5) |
| 曲霉属真菌皮肤试验- I型积极(直接皮肤过敏曲霉属真菌抗原) |
| 血清沉淀抗体的存在来自烟曲霉属真菌 |
| 射线照相肺透明(固定/瞬态) |
| 绝对的嗜酸性粒细胞计数超过每微升1000个细胞 |
| 在高分辨率计算机断层扫描中心支气管扩张 |
提出了过敏性支气管肺的曲霉病诊断标准。
| 诱发条件 |
| 支气管哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病、其他(hyper-IgE综合症、慢性肉芽肿性疾病,出现职业障碍non-asthmatic患者使用大豆产品或甘蔗工厂) |
| 强制性标准 |
| 总IgE水平升高(超过1000国际单位/毫升) |
| IgE或免疫球蛋白水平升高来自烟曲霉属真菌(患者混合血清样本的两倍多曲霉属真菌过敏的哮喘;会有所不同从中心到中心应该建立在每一个中心) |
| 其他标准(至少3的5) |
| 曲霉属真菌皮肤试验- I型积极(直接皮肤过敏曲霉属真菌抗原) |
| 血清沉淀抗体的存在来自烟曲霉属真菌 |
| 射线照相肺透明(固定/瞬态) |
| 绝对的嗜酸性粒细胞计数超过每微升1000个细胞 |
| 在高分辨率计算机断层扫描中心支气管扩张 |
| 诱发条件 |
| 支气管哮喘、囊性纤维化、慢性阻塞性肺病、其他(hyper-IgE综合症、慢性肉芽肿性疾病,出现职业障碍non-asthmatic患者使用大豆产品或甘蔗工厂) |
| 强制性标准 |
| 总IgE水平升高(超过1000国际单位/毫升) |
| IgE或免疫球蛋白水平升高来自烟曲霉属真菌(患者混合血清样本的两倍多曲霉属真菌过敏的哮喘;会有所不同从中心到中心应该建立在每一个中心) |
| 其他标准(至少3的5) |
| 曲霉属真菌皮肤试验- I型积极(直接皮肤过敏曲霉属真菌抗原) |
| 血清沉淀抗体的存在来自烟曲霉属真菌 |
| 射线照相肺透明(固定/瞬态) |
| 绝对的嗜酸性粒细胞计数超过每微升1000个细胞 |
| 在高分辨率计算机断层扫描中心支气管扩张 |
最后,我们研究并不是没有局限性。一般来说,控制必须选择,使他们暴露于危险因素和干扰因素应该代表的病人。控制不吸烟的健康志愿者,他们没有相同的关于相同的定性和定量风险因素的病人。未来的研究还应该包括吸烟健康志愿者匹配这个风险因素。此外,由于大多数吸烟者bidi吸烟者,一个也可能得出这样的结论:在这项研究中观察到的结果不能完全适用于会慢性阻塞性肺病患者吸烟比迪烟。一个也可以假定的高频率曲霉属真菌过敏的研究是有关bidi被污染曲霉属真菌孢子。然而,我们并不知道任何调查进行真菌污染比迪烟。进一步的研究还应该包括一个对照组的bidi吸烟者没有慢性阻塞性肺病。最后,我们也没有遵循这些患者在长时间了解啊/ ABPA这人口的临床意义。然而,《盗梦空间》的这项研究我们没有预料到这样一个大比例的COPD患者将显示啊,随访时间和更大的研究需要了解的具体临床意义啊/ ABPA COPD的发病机制。
结论
研究结果表明,慢性阻塞性肺病和啊/ ABPA的共存。啊,在慢性阻塞性肺病ABPA的临床意义还不清楚。随访时间需要更大规模的研究,以确定确切的啊/ ABPA在慢性阻塞性肺病的临床意义。
作者的贡献
RA构思的想法,招募情况和控制,和起草和修订后的手稿;BH招募情况和控制,进行肺量测定法;DG招募情况和控制,和起草和修订后的手稿;安娜招募情况和控制和统计分析;交流了曲霉属真菌皮肤测试,起草和修订后的手稿;动起草和修订后的手稿。
利益声明:一个也没有。
引用
本文是2010年4月2日publishd在线早期在线。
