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ISSN(打印):0929 - 8673
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淋巴细胞在哮喘和COPD的发病机制

作者(年代):Simonetta Baraldo,金正日Lokar Oliani,格拉茨Turato,意甲首轮Zuin和码头给我们

问题21卷14日,2007年

页面:(2250 - 2256)页:7

DOI:10.2174 / 092986707781696573

价格:65美元

文摘

哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是两个不同的炎症性疾病有着共同的肺功能异常,即气流限制[1,2]。在哮喘、气流限制在很大程度上是可逆的,自发或治疗,在大多数情况下,不进步[1]。另一方面,在慢性阻塞性肺病通常是进步的和不可逆的气流限制[2]。在哮喘,慢性炎症导致气道反应增加一个相关的各种刺激,导致反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽,尤其是在夜间和清晨。许多细胞在哮喘和参与炎症反应,其中,CD4 + 2型淋巴细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞被认为发挥着至关重要的作用。在慢性阻塞性肺病,不可逆的气流限制与异常炎症反应相关的肺部有害颗粒或气体[2]。这种慢性炎症的特征是增加数量的CD8 + 1型t淋巴球和肺组织中巨噬细胞和中性粒细胞气道腔。淋巴细胞,它们是在两个炎症条件明显不同,扮演着重要的角色在哮喘和COPD的发病机制。在本文中,我们将讨论当前概念招聘,淋巴细胞的归巢和活动在这两个呼吸道疾病。

关键词:肺部炎症,气流限制,细胞因子,趋化因子


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