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研究文章

阻塞性睡眠呼吸暂停的影响连续代谢和炎症标记物在代谢综合征患者

阻塞性睡眠呼吸暂停的影响连续代谢和炎症标记物在代谢综合征患者

  • 卢西亚诺·f·德尔格
  • Heno f·洛佩斯,
  • 克莉斯婷Maki-Nunes,
  • Ivani c . Trombetta
  • 埃德加·Toschi-Dias
  • 玛丽亚Janieire n . n .阿尔维斯
  • Raffael f·弗拉加,
  • 乔纳森•c . 6月
  • 卡洛斯·e·Negrao
  • 爱德华多·m·Krieger
公共科学图书馆
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文摘

背景

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是紧密联系的一些组件代谢综合征(大都会)。然而,大多数的证据评估单个组件的大都会或诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者由于睡眠睡眠研究投诉。因此,它是不清楚阻塞性睡眠呼吸暂停综合症加剧了代谢异常患者大都会的一个代表性样本。

方法/主要结果

我们研究了连续152例(48±9岁,身体质量指数为32.3±3.4公斤/米2)新诊断为大都会(成人治疗小组III)。所有的参与者接受了标准的多导睡眠图无论睡眠抱怨,和实验室测量(血糖、血脂、尿酸和c反应蛋白)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率(低通气指数≥15事件每小时睡眠)为60.5%。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者表现出更高水平的血压、血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白比,甘油三酸酯/高密度脂蛋白比、尿酸和c反应蛋白比没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是独立与2大都会标准:甘油三酯:或者:3.26(1.47 - -7.21)和葡萄糖:OR: 2.31 (1.12 - -4.80)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症也独立增加胆固醇/高密度脂蛋白比:或者:2.38(1.08 - -5.24),尿酸:或者:4.19(1.70 - -10.35)和c反应蛋白:OR: 6.10 (2.64 - -14.11)。睡眠呼吸暂停的严重程度指数、低通气指数、最低血氧饱和度,是独立与甘油三酯水平增加,葡萄糖以及胆固醇/高密度脂蛋白比,尿酸和c反应蛋白。日间极度嗜睡对代谢和炎症参数没有影响。

结论/意义

连续识别阻塞性睡眠呼吸暂停综合症常见于患者大都会。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能导致代谢失调和系统性炎症患者大都会,不管白天嗜睡的症状。

引用:德尔格低频,洛佩斯高频,Maki-Nunes C, Trombetta IC, Toschi-Dias E,阿尔维斯MJNN, et al。(2010)阻塞性睡眠呼吸暂停的影响连续代谢和炎症标记物在代谢综合征患者。《公共科学图书馆•综合》5 (8):e12065。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065

编辑器:艾德里安·v·埃尔南德斯,勒纳研究所,美利坚合众国

收到:2010年5月27日;接受:2010年7月14日;发表:2010年8月11日,

版权:©2010年德尔格等。这是一个开放的文章下分布式知识共享归属许可条款,允许无限制的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被认为提供了原作者和来源。

资助:这项研究是由慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq)和Fundacao Zerbini,巴西。支持德尔格博士CNPq(# 200032/2009-7)和Fundacao Zerbini,巴西。小君博士是国家睡眠基金会/美国肺脏协会支持的匹克威克格兰特(sf - 78568 N)和国家卫生研究院(NIH) T32培训格兰特(HL07534)。Polotsky博士是由国家卫生研究院(R01 HL80105 5 p50hl084945),美国心脏协会(格兰特0765293 u)和美国以色列民族科学基金会(格兰特BSF号2005265)。投资者没有参与研究设计、数据收集和分析,决定发表,或准备的手稿。

利益冲突:作者宣称没有利益冲突存在。

介绍

代谢综合症(MetS)构成集群的代谢和心血管异常包括中央肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、血压升高在同一个人[1]。尽管一些争议,大都会与更高的心血管疾病的风险比人们希望从简单的单个组件[2]- - - - - -[4]。然而,其他因素可能导致高心血管负担观察患者的大都会。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是反复发作的上呼吸道的部分或完全阻塞,间歇性缺氧和频繁的从睡眠微觉醒[5]。从人类和动物有充分的证据表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能影响大都会的方方面面,其中包括肥胖[6]、高血压[7]、胰岛素抵抗[8]和血脂异常[9],[10]。此外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和大都会之前共存[11]- - - - - -[20]。然而,先前的研究是小样本大小限制和/或选择性偏差,因为他们包含病人的睡眠研究由于睡眠相关投诉。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率和影响连续患者大都会尚未充分探讨。现在还不确定是否重叠阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和大都会只是一个潜在的肥胖的结果,或者如果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一个额外的负担加剧代谢障碍和系统性炎症患者大都会。白天嗜睡的影响患者的心血管风险标志物大都会是未知的。

在目前的调查我们连续登记患者大都会没有先前的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断以独立评估如果出现阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与(1)参数的大都会,(2)参数与心血管疾病的风险,但不包括在大都会的定义。此外,我们探讨了如果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对代谢和炎症指标的影响是通过控制调节白天嗜睡的程度。

材料和方法

道德声明

当地伦理委员会(机构审查委员会-心脏研究所)批准了这项协议,所有参与者给书面知情同意。

病人

我们研究连续患者近期诊断心脏研究所的大都会招募(InCor)从2008年10月到2009年12月。所有与会者都无症状的门诊病人承认做例行检查评估。没有睡眠问卷应用时的招聘。建立患者脑血管病、冠心病、心脏衰竭,疾病疾病、肾功能衰竭;甲状腺功能减退、怀孕、吸烟史,和普通锻炼者被排除在外,以及之前的诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者。此外,我们排除患者使用降糖药物,胰岛素,一类,他汀类药物,促进尿酸排泄的药物(如别嘌呤醇),类固醇和避孕。所有的参与者接受了详细的历史和物理。身体质量指数计算在体重和身高测量受试者没有鞋穿轻薄的衣服。与软带腰围测量受试者中途站之间的最低肋骨和髂骨。两个血压记录了从病人的右手臂坐姿休息15分钟后每隔5分钟,和他们的平均值计算。 The diagnosis of hypertension was based on current guidelines[21]。

血液样本

空腹血样测定血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),甘油三酯和尿酸酶的方法。高敏c反应蛋白测定,利用粒子增强immunonephelometry(戴德贝林,Inc .的迪尔菲尔德中学,伊利诺斯州)。所有样品都没有临床证据的收集的活跃病毒感染等感染/炎症过程。

代谢综合征的定义

大都会被诊断根据国家胆固醇教育计划成人治疗小组III (NCEP III)(1),如果3的5以下因素:1)腰围(≥102厘米在男性和女性的≥88),2)甘油三酸酯≥150 mg / dL,或病人在特定的药物治疗,3)高密度脂蛋白< 40 mg / dL男人和< 50毫克/ mg / dL的女性,或在特定的药物治疗,4)动脉血压≥130或85毫米汞柱的收缩压和舒张压,分别或患者抗高血压药物治疗,和5)空腹血糖≥100 mg / dL或对特定药物治疗病人。

睡眠参数

后1月内血液样本收集,一夜之间所有的参与者进行了一个标准的多导睡眠图如前所述[22]。呼吸暂停被定义为完全停止气流至少10秒钟,与血氧饱和度下降了3%。呼吸浅慢被定义为减少呼吸信号至少10秒与血氧饱和度下降3%。低通气指数(AHI)计算呼吸事件的总数(呼吸暂停和呼吸不足)每小时的睡眠。你好有切断的轻微、中等和严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是5到14.9,15 - 29.9,分别和≥30事件每小时的睡眠。因为人口预期高流行的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的出现也局限于中度到重度的情况下,即你好≥15事件每小时的睡眠如前所述[18]。白天嗜睡是由埃普沃思嗜睡量表评估[23]的分数> 10日间极度嗜睡。

统计分析

数据分析与SPSS统计软件版本18.0(美国芝加哥,伊利诺斯州)。比较之间的连续变量和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者都使用了学生t测试或Mann-Whitney测试,在适当的时候。分类变量表达的频率分布和使用Fisher精确检验进行比较。连续变量与正态分布表示为平均数±标准差。否则,他们作为中位数(四分位范围)。为了分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的相对作用作为分类变量(阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的存在与否)或作为一个连续的(你好,最低血氧饱和度在睡眠和总睡眠时间低于90%)我们两个独立的执行分析:1)单变量和多变量逻辑回归分析模型每个大都会的协会标准(腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白、血压和葡萄糖)和non-MetS风险因素(胆固醇/高密度脂蛋白比≥4.5[24],甘油三酸酯/高密度脂蛋白比> 3[25],c反应蛋白> 3 mg / L[26]和尿酸> 7毫克/分升[27])根据存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(调整年龄、性别、种族、身体质量指数和腰围);2)多重线性回归分析(逐步线性回归分析)来评估的相对作用标记阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度与绝对值的组件的大都会和代谢和炎症变量不包含在大都会标准(胆固醇/高密度脂蛋白比、尿酸和c反应蛋白)。我们使用P = 0.15的临界值进入/不含变量在模型中。独立变量是年龄、性别、种族、身体质量指数、腰围和睡眠参数。在所有的多元回归分析,我们避免了多重共线性的存在。在大都会和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的一组中,我们也进行了比较与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的存在相关的独立变量根据日间极度嗜睡存在与否。

结果

我们最初连续招收了210名患者大都会的最近证实诊断。最后的样本是由152名患者,因为58科目遇到一个或多个排除标准(图1)。病人的特点包括年龄、性别、身体质量指数和腰围没有不同病人包括和排除在研究所有比较(P > 0.2)。四十个参与者(26.3%)参与之前的研究评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在连续大都会患者动脉粥样硬化的标志[28]。尤其是只有7个(3.3%)被排除在初步筛选,因为先前的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率(你好≥15事件每小时睡眠)患者大都会是60.5%。

缩略图
下载:
图1所示。病人流程图。

有些病人有多个原因除外。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:阻塞性睡眠呼吸暂停。PSG: Polisomnography。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.g001

二十7例(17.8%)出现一个AHI < 5事件每小时的睡眠。30 3名患者(21.7%)出现的AHI 5到14.9事件每小时的睡眠。中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(AHI 15 - 29.9事件每小时睡眠)和严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(你好≥30事件每小时睡眠)观察34(22.4%)和58例(38.1%),分别为。人口,总人口的病人的人体测量和睡眠特征研究,以及比较或无阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者所示表1。总体而言,目前的样品包括中年病人。正如预期的那样,绝大多数参与者与高腰围测量肥胖。没有明显差异在性别、种族、身体质量指数、腰围、高血压和糖尿病之间的地位,没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者。降压药物之间也有类似的高血压患者和无阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:利尿剂(75%比72%),β受体阻断剂(38% vs.55%),钙通道阻滞剂(44%比34%),血管紧张素转换酶抑制剂(64%比50%)和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(22%比17%),类似所有比较(P > 0.1)。大都会阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者年龄(表1)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者遇到更多的大都会标准由于更高的利率高甘油三酯血症和高血糖的患者比没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(图2和3)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和大都会的水平明显高于有MetS-defining参数包括血压、空腹血糖和血清甘油三酯与大都会孤独患者表2)。高密度脂蛋白的水平之间的相似和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者。相比之下,水平的几个non-MetS参数包括血清总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和高密度脂蛋白比、胆固醇/高密度脂蛋白比、尿酸和阻塞性睡眠呼吸暂停患者c反应蛋白也高。

缩略图
下载:
图2。大都会的标准和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.g002

缩略图
下载:
图3。每个大都会的频率标准组(B)之间。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.g003

缩略图
下载:
表1。病人的特点。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.t001

缩略图
下载:
表2。量化值的代谢和炎症在代谢综合征患者和无阻塞性睡眠呼吸暂停。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.t002

单变量和多变量逻辑回归分析(表3)表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是独立的存在与2的5标准大都会(甘油三酯和血糖)。此外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是独立的存在与异常高胆固醇/高密度脂蛋白比有关,尿酸和c反应蛋白。有一个强大的趋势之间的一个独立的协会存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和甘油三酯/高密度脂蛋白比。

缩略图
下载:
表3。单变量和多变量逻辑回归分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的联系存在的变量包括和不包括在大都会的标准。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.t003

多元线性回归分析表明,你好或最低血氧饱和度在睡眠中独立与血清甘油三酯和血糖水平以及一些代谢和炎症参数不包括在大都会标准(胆固醇/高密度脂蛋白比、尿酸和c反应蛋白-表4)。尽管c反应蛋白的偏态分布,这个模型的残差正态分布。

缩略图
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表4。逐步线性回归分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的关联标记的严重性和组件的大都会和代谢/炎症变量不包含在大都会标准*。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.t004

收缩压和舒张压只与年龄相关的独立(数据没有显示;为比较P < 0.001)。

图4显示,与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症相关的独立变量(葡萄糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白比,尿酸和c反应蛋白)是相似的患者和没有日间极度嗜睡。

缩略图
下载:
图4。水平的葡萄糖、甘油三酯、胆固醇/高密度脂蛋白比、尿酸和c反应蛋白在大都会和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者日间极度嗜睡存在与否。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012065.g004

讨论

目前的研究表明,在连续患者大都会,未识别的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是常见的和独立相关的生物标记物的代谢功能障碍和系统性炎症。具体来说,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与两个大都会标准有关,甘油三酯和血糖;和三个non-MetS心血管危险因素、胆固醇/高密度脂蛋白比,尿酸,c反应蛋白。这些协会并不影响日间极度嗜睡存在与否。综上所述,我们的数据表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能导致代谢和心血管患者大都会的负担。

之前大都会未能考虑阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的临床研究作为一个潜在的混杂因素造成心血管疾病的风险[29],[30]。因此,美国心脏协会科学声明大都会简要地讨论了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和分类这是感兴趣的“其他医学领域,“给予同样的关注胆固醇胆结石和lypodystrophies[1]。相反,大多数先前的调查来自睡眠社区本质上是有偏见的研究只有病人的睡眠研究[11]- - - - - -[16]。我们的研究设计允许我们系统地检查未识别的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率患者大都会的连续样本。我们发现在大都会阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率60.5%,即使使用保守的诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的标准(你好≥15事件每小时睡眠)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患病率在这项研究中观察到符合前两个报告从不同组织(从87.5%到68),评估患者大都会[17],[18]。一直与我们的数据,最近的一份报告发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(∼86%)的高流行肥胖2型糖尿病患者[31]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的高患病率在我们连续大都会患者可能是由于共享功能内脏肥胖的症状。事实上,发自内心的,而不是皮下或全身脂肪易诱发阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发展[32]。然而,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在大都会的代谢功能,至少在血糖控制方面,已被证明发生独立的腰围,代孕内脏肥胖的标志[18]。在目前大的研究,排除患者降糖和降脂药物,我们表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者大都会的共存与血糖和甘油三酯水平增高有关。

我们还表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与non-MetS心血管风险标志物,包括胆固醇/高密度脂蛋白比,尿酸,c反应蛋白。这些生物标志物作为心血管风险的指标进行验证。一个大型的前瞻性研究表明,胆固醇/高密度脂蛋白比> 4.5是一个更好的预测缺血性心脏病比总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、或non-HDL胆固醇[33]。尿酸,分解代谢的最终产物的ATP,与氧化应激有关,炎症,亚临床动脉粥样硬化和心血管事件的风险增加[34]- - - - - -[36]。独立研究表明,在受试者血浆尿酸常升高大都会和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症[37],[38]。我们的研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有累加效应在大都会患者尿酸水平。最后,促炎大都会和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响被广泛讨论的文献和许多独立的研究报道,大都会[26]和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症[39]独立与高c反应蛋白的水平,这是一种心血管炎症的标志。c反应蛋白添加大都会临床上重要的预后信息[26]。总的来说,我们的研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度与不利的血脂相关独立,在连续高尿酸血和炎症患者大都会。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的独立协会与血脂异常和系统性炎症在我们的研究中观察到的生物学基础。间歇性缺氧,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的标志,使小鼠的血脂异常调控肝脂质合成和脂蛋白通过缺氧诱导因子1α分泌[9],[10]。间歇性缺氧也激活炎性转录因子核转录因子k B等促进各种炎症细胞的活化与下游促炎症介质的表达的结果,可能会导致内皮功能障碍[40]。

在目前的研究中,我们发现几种代谢和炎症标记物与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者相似,没有日间极度嗜睡。其他调查也表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与动脉粥样硬化的标志[28]和死亡率无论白天症状[41]。这些集体结果挑战这个概念,只有昏昏欲睡的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者心血管疾病的风险增加。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能不是怀疑non-sleepy人,和,因此,忽视了作为一个潜在的心血管风险因素。

我们研究的主要优势是研究设计,因为连续的主题与大都会经历了完整的多导睡眠描记术,不管他们的睡眠投诉。主要的限制是:首先,本研究由一个相对较小的参与者的数量。无意义的趋势的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的一个独立的协会和triglicerydes /高密度脂蛋白比,一个标记的胰岛素抵抗,可能是由于缺少权力来检测这种差异。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者大都会的影响可能更大。第二,我们的病人是中年,没有历史的冠状动脉疾病和中风或他汀类药物的摄入,一类和低血糖症的药物。因此,我们的结果可能并不适用于其他年龄组,或建立心血管疾病患者。相反,排除药物直接影响代谢和炎症在大都会研究代谢和促炎效应可能是一个优势,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。第三,我们不能排除患者降压治疗,因为超过50%的患者在药物,这对伦理原因无法停止。最后,横截面的性质研究并未证明因果阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和代谢和炎症标记物之间的关系。

总之,我们已经表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者是非常常见的大都会。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是独立与增加高甘油三酯血症和高血糖的发生率和严重程度,以及其他几个标记的代谢和炎症失调(胆固醇/高密度脂蛋白比、尿酸和c反应蛋白)。我们的数据表明,大都会需要评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者无论白天嗜睡。我们假设的存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症会加剧大都会和进一步提高心血管发病率和死亡率。未来介入研究将展示治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是否会改善这些患者的大都会和心血管的结果。

确认

我们感谢Susheel帕蒂尔,医学博士与统计分析寻求帮助。

作者的贡献

构思和设计实验:最晚完成日期HL GLF。进行了实验:最晚完成日期等MJA射频通信。分析了数据:最晚完成日期HL JJ EK VYP GLF。造成试剂/材料/分析工具:HL复合材料等MJA射频CN。该报写道:最晚完成日期JJ CN EK VYP GLF。

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