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研究文章

并补充运动区保持水中精灵的诅咒综合症患者呼吸而醒了吗?

  • Lysandre Tremoureux,

    联系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国

    ⨯
  • 马修Raux,

    从属关系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国,集成d 'Anesthesie Reanimation-Groupe医院- salpetriere查尔斯•Foix援助Publique-Hopitaux巴黎,巴黎,法国

    ⨯
  • 安娜·l·哈德逊

    从属关系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国,澳大利亚,新南威尔士大学神经科学研究,澳大利亚悉尼

    ⨯
  • 安雅Ranohavimparany,

    联系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国

    ⨯
  • 基督教施特劳斯,

    从属关系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国,服务中心des探索泛函Respiratoires de过et de la Dyspnee-Groupe医院- salpetriere查尔斯•Foix援助Publique-Hopitaux巴黎,巴黎,法国,中心国家de参考疾病罕见倒勒综合征d 'Ondine(成人)groupe医院- salpetriere查尔斯•Foix援助Publique-Hopitaux巴黎,巴黎,法国

    ⨯
  • 托马斯Similowski

    thomas.similowski@psl.aphp.fr

    从属关系UMR_S1158 Inserm-Universite巴黎6,巴黎,法国,中心国家de参考疾病罕见倒勒综合征d 'Ondine(成人)groupe医院- salpetriere查尔斯•Foix援助Publique-Hopitaux巴黎,巴黎,法国,服务de Pneumologie等复活Medicale-Groupe医院- salpetriere查尔斯•Foix援助Publique-Hopitaux巴黎,巴黎,法国

    ⨯

并补充运动区保持水中精灵的诅咒综合症患者呼吸而醒了吗?

  • Lysandre Tremoureux,
  • 马修Raux,
  • 安娜·l·哈德逊
  • 安雅Ranohavimparany,
  • 基督教施特劳斯,
  • 托马斯Similowski
公共科学图书馆
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文摘

背景

患有先天中枢性换气先天性不足综合征是一种罕见的neuro-respiratory障碍与PHOX2B基因的突变有关。这种疾病患者睡眠期间严重肺换气不足,因此ventilator-dependent经验。然而,他们几乎呼吸正常而清醒,表明皮层机制补偿不足的存在脑干代自动呼吸。目前的证据表明,辅助运动区起着重要的作用在调节通风清醒正常人类。我们假设wake-related维护自主呼吸的病人患有先天中枢性换气不足症候群的患者可能涉及补充运动区。

方法

患有先天中枢性换气我们研究7例(5女性;年龄:20 - 30;体重指数:22.1±4 kg.m−2)在呼吸和休息期间暴露在二氧化碳和吸气机械约束。他们与8健康人相比。脑电图仪的轮廓段选择根据通气流量信号,从2.5秒到1.5秒后开始的灵感。人工制品拒绝后,系综平均80或更多这样的片段。之间的EEG信号开始缓慢向上转移2和0.5 s灵感(pre-inspiratory潜力)被认为是暗示之前补充运动区激活。

结果

在对照组,pre-inspiratory潜力一般都没有休息期间呼吸和二氧化碳刺激,并始终在吸气的存在约束(预期)。患有先天中枢性换气的病人,pre-inspiratory潜力系统中确定所有的研究状况,包括静止呼吸。他们因此比管控更频繁。

结论

这项研究提供了一个神经生理学衬底的清醒开车去呼吸患有先天中枢性换气的特征,表明补充运动区导致这种现象。是否可以利用这个“皮质呼吸”治疗,或临床后果(如与注意力资源竞争)仍有待确定。

引用:Tremoureux L, Raux M,哈德逊,Ranohavimparany,施特劳斯C, Similowski T(2014)补充运动区保持水中精灵的诅咒综合症患者呼吸而醒了吗?《公共科学图书馆•综合》9 (1):e84534。https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084534

编辑器:加拿大多伦多大学的罗伯特•陈

收到:2013年8月22日;接受:2013年11月15日;发表:2014年1月24日

版权:©2014 Tremoureux et al。这是一个开放分布式根据文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,被认为提供了原作者和来源。

资助:这项研究的部分资金由“腿Poix”授予的“Chancellerie德巴黎因为学校,”法国,法国国家参考先天性中央肺泡肺换气不足,中心的项目“Investissement d未来ANR-10-A-IHU06”法国政府。也是由两个非盈利协会(“法语协会du综合症”d 'Ondine -AFSO——“协会倒勒开发署et l 'Organisation de la矫揉造作的en Pneumologie et苏尔le Sommeil”-ADOREPS -)。安雅Ranohavimparany支持部分由一个AFSO格兰特。投资者没有参与研究设计、数据收集和分析,决定发表,或准备的手稿。

利益冲突:作者宣称没有利益冲突存在。

介绍

患有先天中枢性换气先天性不足综合征是一种罕见的neuro-respiratory障碍与几个可能的PHOX2B基因的突变有关[1]。动物模型表明,这些突变导致重大改变的发展parafacial地区仪器的脑干呼吸化学敏感性[2]。这些突变患者体验肺换气不足时睡觉,导致睡眠ventilator-dependency[1]。他们缺乏对高碳酸血症或低氧通气和知觉反应[1]。患有先天中枢性换气然而,大多数患者有正常或低于正常的休息通风时清醒。睡眠和清醒之间的显著差异表明皮层机制的贡献[3],但这些机制目前未知的确切性质。

肺的通气阶段呼吸肌肉的收缩反应的结果一个所谓的“神经驱动呼吸”传送到脊髓呼吸运动的肌肉。脊髓呼吸运动的净输出不仅取决于他们获得的各种输入自动脑干中枢模式发生器也从各种suprapontine电路负责情感呼吸调节,自愿呼吸控制和呼吸之间的相互作用和非呼吸道皮质起源的过程,主要是言论自由和自愿的运动[4],[5],[6]。因此,通气的行为在任何时候反映了自愿和非自愿的集成有节奏的和不带中央驱动背出来,通过呼吸和非呼吸道传入进一步调制[4]。

在人类中,皮质的贡献流程整体驱动呼吸进而说明了呼吸控制的某些特性。例如,减少血液中二氧化碳分压的被动换气过度(ventilator-induced低碳酸血)与睡眠呼吸暂停有关,但很少而清醒[7],[8]。同样的,当呼吸困难被吸入诱导实验性地睡人加载、通风往往减少[9]。相比之下,人类清醒面对这样负载补偿或过度补偿吸气负担和换气过度[10],[11]。负载补偿伴随着脑电图扫描器的迹象的激活辅助运动区(SMA)的形式缓慢在顶点之前灵感记录脑电图消极[12],[13]。这些“pre-inspiratory势”(pip)像伴随运动准备的运动潜力[Bereitschaftspotential],被认为起源于SMA (Shibasaki, 2006)。经颅磁刺激研究还建立了SMA和膈运动神经元之间的连接[14],[15]。此外,它已经表明,SMA对主音facilitatory影响膈运动神经元在人类中,通过初级运动皮层[16]。

因此,我们假设休息患有先天中枢性换气清醒病人通气活动将与呼吸相关脑电图SMA活动的迹象,即pre-inspiratory潜力。这样一个呼吸相关大脑皮层活动一般不健康个体中观察到。

方法

道德声明

这项研究是根据表达的原则进行《赫尔辛基宣言》。参与者被告知研究的一般程序、方法和没有任何相关的风险,并给他们书面同意参加。具体的研究目标是只显示主题事后为了限制偏差。这项研究是通过适当的当地法律和道德权威(拉西德保护des人巴黎6 - salpetriere,巴黎)。

病人和控制

指数组。

CCHS患者记录PHOX2B突变,随后在成人患有先天中枢性换气法国国家参考中心的部分,系统地考虑了包容。排除标准:动脉血液中的氧气分压(PaO2),而呼吸室内空气不超过65毫米汞柱;动脉血液中二氧化碳分压(帕科2)大于55毫米汞柱;白天依赖机械通风;重要的限制性或阻塞性通气肺功能测试缺陷;使用任何类型的亲神经的药物。根据这些标准,索引组7患者构成(5妇女和2人;年龄:20 - 30年,身高:172±7厘米,体重指数:22.1±4 kg.m−2)。值得注意的是,在研究中,该指数组代表大多数已知的法国成人患者患有先天中枢性换气不足症候群的患者。两个病人tracheotomized。在一个案例中,气管切开术孔被堵塞在实验和病人通过自然呼吸气道;在其他情况下,进行了测量与患者呼吸与袖带充气通过气管切开术。的患者接受和去氧孕烯口服避孕药,后来发现恢复一定程度的二氧化碳化学敏感性[17]。所有的病人都不吸烟。

对照组。

上述指标组与对照组相比健康志愿者免费的心脏,肺或神经肌肉障碍(8个女人,怀孕和哺乳;年龄:为20 - 29年;身高:164±3厘米,体重指数:21 kg.m±1.4−2)。他们都不吸烟者和完全天真呼吸生理学实验。

实验条件和协议

参与者被要求戒酒,避免睡眠不足,避免采取任何精神药物实验前24小时会议。研究参与者进行了研究同时坐在舒适的椅子上,完全支持他们的脖子,腿和手臂。实验课程期间,他们分心从实验室环境由他们选择听音乐。调查人员和记录设备被放置的观点。

实验协议由5研究条件。“控制1”(条件# 1)由休息通风以最小的约束条件,在此期间,参与者只戴着呼吸电感体积描记法背心(见下文)。“控制2”(# 2)也包括休息通风,但参与者通过呼吸呼吸测量装置(见下文)。“Chemostimulation”(# 3)参与呼吸的气体混合物有限公司5 - 7%2在氧20分钟-10分钟P的稳定等有限公司210分钟的录音,紧随其后。“加载”(# 4)参与呼吸通过吸气23而言不啻阈值负载2O负载10分钟。“控制3”(条件# 5)是“控制2”相同。心率(HR)和经皮的脉搏血氧仪(热点2)连续监测作为一种安全措施。

呼吸测量

呼吸感应体积描记法。

胸腔和腹部位移记录由两个线圈放置在一个无袖夹克,只允许周向拉伸的电线(Visuresp®,印度Meylan法国)。信号数字化在40 Hz和加工提供一个测量通风的流(V '知识产权为“电感体积描记法”),如前所述[18]。

过期的二氧化碳。

2在“控制”、“Chemostimulation”、“加载”和“控制3”,受试者戴着面膜(超低海市蜃楼®ResMed集团业务、钙、美国),访问了过期的空气取样测量end-tidal部分公司2压力(P等有限公司2)。这是通过红外线气体分析仪连接到面具(有限公司2泵流量150厘米3.min−1,Servomex IR1505 Plaine圣丹尼斯、法国)。P等有限公司2只是用于监控hypercapnic刺激的稳定性。

脑电描记法

表面头皮脑电图仪的信号(EEG)记录使用12-electrode帽安装摩擦和清洁后用酒精和应用的导电胶(EasyCap,大脑产品GmbH,德国)。活性电极放置在等距位置(ActiCap,大脑产品GmbH,德国)根据传统的“10 - 20”地形系统。定位在AFz接地电极。EEG信号数字化在2000赫兹和记录使用V-Amp®软件(大脑产品GmbH德国)后续处理,根据描述的方法之前执行[12],[19](图1。离线,脑电图信号被引用与耳垂电极。八十年研究的每个条件,其次脑电图时期(从2.5到1.5之前年代的灵感的意义定义为零流)V的知识产权信号。EEG信号过滤0.01至5赫兹。脑电图时代明确文物(EEG梯度大于5µV.ms−1;脑电图振幅大于50µV)或脑电图符合眼球运动是丢弃,剩下的时代是系综平均。平均轮廓检测的存在一个吸气运动活动的形式缓慢向上EEG信号的转变开始前2到0.5秒的灵感。当这个活动观察,一个一阶最小二乘回归方程是脑电图的安装在相应的部分。pre-inspiratory潜在的被认为是礼物当且仅当这个方程的斜率是积极和显著不同于零根据野生平等的方差。pre-inspiratory潜在的延迟,如果存在,被定义为女士的间隔之间的消极和灵感的开始。pre-inspiratory潜在的振幅与潜在的测量在µV基线和“零流”点。

缩略图
下载:
图1所示。的示意图表示方法用于识别pre-inspiratory潜力从原始脑电图信号和通风的流信号。

(改编自Raux et al .,麻醉学- - - - - -[19]——作者和出版商的许可)。艺术品罗宾杰奎琳。EEG信号分割时代定义根据通气流量信号(1)。这些时代系综平均(2)。由此产生的信号是公认的视觉检查pre-inspiratory确定存在的潜在(3)通过计算线性回归对感兴趣的区域和比较这回归的斜率的0。看到“方法”详情。Pre-inspiratory潜力和相关的运动潜力通常缺席在安静的呼吸。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084534.g001

统计分析

所有的统计数据都使用棱镜执行4®软件(GraphPad软件有限公司、钙、美国)。的分布结果的正常使用Shapiro-Wilk测试测试。正常没有验证的假设所有变量,连续变量表示为他们的值和95%可信区间(CI95年)。二分变量组之间的比较(PIP)的存在与否进行使用确切概率法。延迟和振幅比较组间只有在“负载”状态,所有科目的两组表现出脉冲(见下文,结果)。这种比较是使用Mann-Whitney执行测试。当概率的差异被认为是重要的P第一类误差小于5%。

结果

对照组

对照组中所有科目参加了所有会话。PIP值不一致的在自主呼吸(1“控制”、“控制2”、“控制3”),在“Chemostimulation”,作为一个主题展示皮普在“控制1”,3在“控制2”,在“控制3”1。pip值也不一致在“Chemostimulation”(2 8科目)。相比之下,pip值系统目前在“加载”(8 8科目)。果核Cz推导中清晰可见,没有其他的。图2提供了一个示例的脑电图轮廓在一个主题在不同条件下获得的。

缩略图
下载:
图2。平均pre-inspiratory脑电图轮廓的一个对照组。

在每一个面板中,跟踪描述了Cz-EEG信号,和底部轨迹描述通风的流。垂直线表示灵感的爆发。在三个“控制条件”面板(控制1:休息通风以最小的约束,即呼吸电感体积描记法背心;控制2:休息通风,而通过pneumoatchograph呼吸;控制3:控制2,但冲刷期间吸入后加载),灵感不是之前的任何改变脑电图信号(缺乏pre-inspiratory势)。在“公司2刺激呼吸”面板中,灵感也不是之前的任何改变脑电图信号(缺乏pre-inspiratory势)。相比之下,在“吸气阈值加载”面板中,灵感是之前一个向上的脑电图跟踪(卧式双标有箭头的红线)pre-inspiratory潜在的特征。这种模式完全对应于在正常个体期望是什么[12]。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084534.g002

病人

两名患者退出了研究“Chemostimulation”后因有限公司2全身的头痛。一个病人只参加了“控制1”,“Chemostimulation”和“负载”。所有的病人表现出pip值在所有他们参与研究条件。果核Cz推导中清晰可见,没有其他的。图3提供了一个示例的轮廓在一个主题在不同条件下获得的。

缩略图
下载:
图3。平均pre-inspiratory脑电图轮廓的先天性不足综合症患者。

在每一个面板中,跟踪描述了Cz-EEG信号,和底部轨迹描述通风的流。垂直线表示灵感的爆发。在“吸气阈值加载”面板中,灵感是之前一个向上的脑电图跟踪(卧式双标有箭头的红线)pre-inspiratory潜在的特征。这个观察是类似于在正常个体[12]。然而,与正常个体pre-inspiratory潜力也可以看到,异常,在三个“控制条件”面板(控制1:休息通风以最小的约束,即呼吸电感体积描记法背心;控制2:休息通风,而通过pneumoatchograph呼吸;控制3:控制2,但冲刷期间吸入后加载)和“有限公司2刺激呼吸”面板。

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084534.g003

因此,pip值明显更频繁的患者比健康对照组在控制条件(“控制1”,P= 0.001;“控制2”,P= 0.031;“控制3”,P= 0.01),在“Chemostimulation”(P= 0.006)。没有观察到显著差异在“加载”(P= 1.000)。

在“加载”,pip值延迟的中位数是1.8(1.1 - -2.0)的病人与1.6年代[1.4 - -2.2]控制(没有统计上的显著差异)。相应的平均振幅值5.9µVµV(-14 - 2.1)和3.7(2.1 - -8.9),分别(没有统计上的显著差异)。值得注意的是,尽管统计比较振幅和延迟是不可能在其他条件下由于非常小的样本大小,pip值的振幅不一致的控制一直是低得多(5 - 10倍)比pip值观察到病人。皮普延迟也更短(2 - 4倍)的控制。

讨论

患有先天中枢性换气这项研究表明,清醒,自发呼吸成人患者表现出呼吸相关大脑皮层的活动,通常是在健康受试者休息通风缺席。

方法论的注意事项

可用数据预测,pip值通常不应该休息期间发现呼吸,被发现在运动和不被发现在有限公司2刺激呼吸在正常个体;他们还预测,pip值应该始终存在于吸入反应阈值加载[12],[13],[19],[20],[21]。这种情况主要是在我们的控制对象,但“意想不到”pip值被观察到。类似的观察了先前的研究由我们组(10的一个主题[12];9的一个主题[13];两个主题的七个[19])。在这项研究之前的,尽管各种预防措施(见方法),我们不能排除这种可能性,一些学科专注于自己的呼吸活动,所显示的pip值在“控制2”(通过面罩呼吸)比在“控制1”(最小限制呼吸,只有呼吸感应体积描记法背心)。这也可以解释的静止呼吸pip值在“控制3”,即在一个点的实验协议主题会意识到他们的呼吸被操纵。也有可能患有先天中枢性换气,一些病人也有一个PIP由于实验设置,而不是生理原因。然而患有先天中枢性换气我们组与对照组的比较相似的大小足以证明一个统计上的显著差异在pip值的发病率在自主呼吸和有限公司2刺激呼吸。这CCHS患者发病率高于正常个体,和control-CCHS差异的显著性水平最高的比较是最重要的两个条件,即“控制1”条件(室内空气安静的呼吸以最小的呼吸装置,p = 0.001)和“有限公司2刺激呼吸”条件(p = 0.006)。当pip值出现在正常的受试者,他们几个折叠小于CCHS科目。因此,我们不要认为小尺寸的对照组(两组,不是性别匹配)妥协的生理效度我们的观察。

神经生理学方面的考虑

SMA患有先天中枢性换气活动和“皮质驱动呼吸”。

使用经颅磁刺激研究了SMA和膈运动神经元之间的直接连接[15]和SMA可以调节通路的初级运动皮层膈运动神经元的抑制和兴奋的方式[16],[21]。这些研究表明,SMA有牵连在健康受试者的大脑皮层控制呼吸。此外,脑电图和功能成像研究已经证明了SMA激活期间自愿的灵感[22],[23]在non-volitional应对吸气约束[12],[24]。因此,本研究的结果表明,SMA参与wake-related维护患有先天中枢性换气的有节奏的呼吸。然而,这种参与的性质还有待阐明。Breath-by-breath“大脑皮层控制”的呼吸可以假定,[6],[25],但其神经生理学基础仍有待建立(见下文,“皮质自动化和干扰”)。或者,“合作”机制涉及便利在脊髓水平的呼吸运动可以提出如下。脊髓呼吸运动神经元整合各种自愿和非自愿的节奏和不带呼吸中枢驱动背出来[4],[5],[26]。这些下行输入干扰:脊髓呼吸运动神经元如何应对一个给定的输入取决于其他之前输入修改他们的膜极性。例如,潮汐灵感eucapnic休息期间呼吸有助于隔膜对经颅磁刺激的反应[27]。增加bulbospinal通气驱动的有限公司2还强烈刺激促进隔膜皮质脊髓的输入的反应生成的经颅磁刺激[28],[29]。这种便利的网站似乎脊髓[29],[30]。也,吸气胸骨旁的肋间运动神经元的输出被自愿改变躯干旋转(可能是由于皮质脊髓的预测减少motoneurone阈值)[31],但这同样的姿势收缩对膈吸气motoneurone没有影响输出[32]提供了进一步的证据不同下行的集成驱动器的呼吸中间神经元和脊髓运动神经元。患有先天中枢性换气可以是假定,在清醒病人,SMA-phrenic输入描述在这个研究可能足以使膈运动神经元响应“残余”自动通气命令出现在许多这样的病人。根据这一假说,皮层的连接特性的丧失睡眠[33]患有先天中枢性换气会导致睡眠不足。患有先天中枢性换气断断续续的从我们组的观察结果显示:有些病人表现出异常快速隔膜反应经颅磁刺激在放松(未发表的数据),这将符合“facilitatory基调”。值得注意的是,某些Phox2B突变患者患有先天中枢性换气的事实没有残余通气活动甚至清醒是一个反对皮质“ectorhythm”的假说[6]有利于脊柱的便利化上面描述的机制。

皮质自动化和干扰。

呼吸相关运动皮层活动并不意味着“每个呼吸都是采取自愿”。有许多自动化的自愿的运动行为的例子,可以执行“没有注意被明显指向运动的细节”[34]。自动化的学习运动的另一个特点是,“性能不恶化如果另一个任务同时执行”[35]。患有先天中枢性换气呼吸而清醒的病人被谢伊传说来满足这两个条件等。[36]世卫组织报道,精神活动,如阅读、算术、或视频游戏,没有与孩子患有先天中枢性换气不足症候群的患者肺换气不足有关。然而,矛盾的观察报告[37]。他们可能难以解释,因为健康的儿童也可以表现出减少通气的活动与注意力的负载和其情感内容[38]。值得注意的是,SMA属于皮质结构被认为是参与自动化流程[34]:我们组的数据表明,呼吸道自动化快速吸气加载期间,发生强烈的SMA参与[24]。

不管之前的观察,所有的孩子,我们的发现提高皮质资源问题,假定的“竞争”患有先天中枢性换气成人患者。换句话说,他们的呼吸相关皮层活动可以影响他们的运动和/或认知的表现吗?自愿呼吸控制扰乱简单运动的任务[39],[40],但这情况是否自愿呼吸变得自动尚未清楚地阐明。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,谁天生永久斗争异常呼吸负荷,有正常的手动跟踪性能[41]。它甚至可以假设持续呼吸相关大脑皮层活动可能对某些功能是有益的,因为自愿呼吸增强非呼吸道肌肉的反应皮质脊髓的输入[42]:这可以促进运动任务的执行。患有先天中枢性换气的兴趣,一些成年病人跟随在我们的参考中心轶事报告,他们集中在机械通气下更恰当地要求知识的任务比自发呼吸(一个病人报告被用来把自己学术考试期间呼吸机)。因此具体研究将需要确定是否患有先天中枢性换气清醒病人的皮质驱动呼吸特点对神经运动的或认知的表现造成负面影响。

结论

总之,我们已经证明,pre-inspiratory潜力存在在患有先天中枢性换气清醒病人通气活动休息期间,这表明SMA激活需要维护这个设置的呼吸。很可能这激活促进脊髓运动神经元的反应残余bulbospinal开车去呼吸。还需要进一步的研究来完全描述患有先天中枢性换气“皮质呼吸”的机制,并确定这些发现的临床意义。是否诱导脊髓facilitatory可塑性通过药物或非药物干预可能疗效也必须被评估。

确认

作者感谢安东尼扫罗的手稿编辑英语风格和语法,和罗宾杰奎琳图1艺术品。

作者的贡献

构思和设计实验:CS TS。先生进行了实验:LT AR先生分析了数据:LT ALH CS TS。先生写道:LT先生ALH CS TS。

引用

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