跳转到主要内容

肺内的冲击通风在慢性阻塞性肺病急性加重患者轻度呼吸性酸中毒:随机对照试验(ISRCTN17802078)

文摘

介绍

我们假设使用肺内的冲击通风(IPV)技术旨在提高粘液间隙,可能会有效地避免进一步恶化患者慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重和轻微的呼吸性酸中毒。

方法

这项研究是在医学大学医院的重症监护室。33的慢性阻塞性肺病急性加重患者呼吸频率≥25 /分钟,柏高2> 45托和pH值7.35≤≤7.38是包括在这项研究中。病人被随机分配接受标准治疗(对照组)或标准治疗+ IPV (IPV组)。IPV集团接受了两个日常会话的30分钟由一个胸部理疗师通过一个完整的面罩。治疗被认为是成功的在恶化的恶化和降低pH值低于7.35,哪些需要非侵入式通风,避免。

结果

三十分钟的IPV导致呼吸速率明显降低,PaO的增加2并在帕科减少2(p < 0.05)。恶化加剧的17个6例对照组和0 16 IPV组(p < 0.05)。住院时间显著短IPV组比对照组(6.8±1.0和7.9±1.3天,p < 0.05)。

结论

IPV是安全技术,并可能防止进一步恶化慢性阻塞性肺病急性加重患者轻微的呼吸性酸中毒。

介绍

急性加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的原因进入医院和重症监护室(ICU) [1]。尽管进行了治疗,可以发生在慢性阻塞性肺病急性加重患者恶化并导致呼吸困难阶段。急性呼吸衰竭会导致机械通风的要求;在这些情况下,必须考虑非侵入式通风(NIV)为了避免入侵机械通风及其相关并发症(2- - - - - -4]。植物的研究。(4]提供很强的参数和合一旦病人发展帕科的增加2和呼吸性酸中毒。许多病人住院治疗轻微的呼吸性酸中毒。气道炎症、支气管痉挛和痰量的增加是不断的在这些患者和负责增加气道阻力和困气5]。这困气,增加气道阻力导致恶性通货膨胀和内在积极呼气压力(PEEPi),这是共同的特征在COPD患者急性加重和所需的工作负责增加呼吸肌肉和呼吸衰竭。治疗方法针对代谢失调的发病在理论上有吸引力,虽然粘液清除疗法的好处经常挑战[6- - - - - -10]。然而,在COPD患者中,有一个病理生理理由使用粘液清除治疗。分泌过多的粘液,粘液粘弹性的变化和表面附着力,纤毛功能受损导致裹入粘液。保留气道分泌物可以形成粘液栓和支气管不能驱逐的咳嗽。气道堵塞原因受损通风,导致降低ventilation-to-perfusion比率。气道阻力增加气流和空气滞留导致恶性通货膨胀的胸部和吸气加载呼吸肌肉,导致疲劳(11- - - - - -14]。两项研究表明,胸部物理疗法基于粘液清除策略可能是一个有用的治疗选择在COPD患者急性加重(15,16]。

肺内的冲击通风(IPV),用于治疗支气管分泌物的动员,主要用在囊性纤维化患者处于稳定状态(17- - - - - -22]。此外,小型试验研究表明IPV装置用于增加痰生产在COPD患者(23,24]。IPV可以提供治疗针对代谢失调的发病,特别是增加气道粘液负责增加气道阻力。

我们假设IPV的使用可以有效地避免进一步恶化的病人与慢性阻塞性肺病急性加重。在这个前瞻性、随机、对照研究,我们将标准治疗的疗效与补充氧气和不通气支持标准医疗补充氧气+ IPV慢性阻塞性肺病急性加重患者。

材料和方法

病人

成年患者在ICU住院的急性加重的慢性阻塞性肺病前瞻性研究。实验协议是医院的机构审查委员会批准,和所有的病人或其近亲提供书面知情同意。

包含和排除标准

患者研究资格如果他们承认作为紧急COPD的恶化(根据病史、体格检查、胸片)(25),呼吸速率(RR)≥25 /分钟,柏高2> 45托后病人呼吸室内空气了至少10分钟,没有代谢性酸中毒和pH值7.35≤≤7.38。排除标准:心肺复苏术的要求紧急插管,呼吸停止,或迅速恶化的神经状态(格拉斯哥昏迷评分26≤8)];血流动力学不稳定定义为小于80毫米汞柱的收缩压或证据在缺血心电描记法或临床上重要的室性心律失常;失败超过两个额外的器官;或气管切开术、气胸、面部畸形,或近代史的口腔、食管或胃手术。病人被随机分配接受标准治疗或标准治疗+ IPV通过面罩。随机的任务是用密封的信封。

监控

动脉氧饱和度监测不断与床边脉搏血氧计(Oxisensor, Nellcor,海沃德、钙、美国);心率和RR监视器的显示在屏幕上。

标准治疗

病人分配到标准与鼻插管治疗获得氧气,保持目标氧饱和度(记录下脉搏血氧仪)的88%到92%。在所有患者中,心率和RR连续监控。床头的45度角一直升高。标准药物协议由nebulised舒喘灵(5毫克每4小时)或特布他林,nebulised ipratropium溴化(500μg每6小时),皮下肝素、糖皮质激素(静脉注射甲基强的松2毫克/公斤体重/天三天;然后减少剂量的口服甲基强的松15天),和一种抗生素27]。药物治疗包括纠正电解质异常。

肺内的冲击通风

IPV设备是由1979年福勒斯特·m·鸟(无花果。1)。IPV通气技术,提供小的高呼吸气流入肺部高。这导致气道压力振荡5至35而言不啻2O和气道壁振动在这些振荡的同步。一个独特的滑动文丘里称为调频管(图。2)是由压缩气体在25到40磅每平方英寸并生成这些振荡在每分钟80 - 650次(28]。在灵感高频气体脉冲扩展了肺和振动,扩大航空公司。这种技术可能与雾化(29日),有可能改善分泌间隙(30.]。在冲击的空气进入肺部,维护一个持续的压力,而高速冲击流入打开航空和提高intra-bronchial分泌动员。

图1
图1

在肺内的冲击通风(IPV)设备(美国Percussionaire Corp ., Sandpoint, ID)和完整的研究中使用的面罩。

图2
figure2

调频管的示意图。来回滑动文丘里的身体动作来打开和关闭调频管呼气门孔的隔膜。的空气和气溶胶交付给病人在调频管的向前移动。

病人分配到IPV组接受相同的药物治疗患者标准治疗组中添加两个交易日IPV每天。没有病人在两组收到外部应用治疗旨在清除粘液。IPV会话进行专业和训练呼吸治疗师和交付给病人通过一个完整的面罩(La Cigogne、贝、法国)。面具是调整和连接到肺内的冲击通风机(IPV1设备,Percussionaire Corp . Sandpoint, ID,美国)。面具被获得后,打击乐器被交付到病人的肺。打击乐最初设定的频率在250 /分钟和峰值压力最初设定在20而言不啻2o .频率和峰值压力调整为每一个病人提高舒适和肯定,整个胸腔被percussed;这样做是在可视化的基础上胸的外部动作和感官上的刺激病人的胸腔。1/2.5 inspiration-to-expiration比例调整。IPV会话期间,喷雾器只有氯化钠0.9%交付。氧气送入面具维持氧饱和度在88%和92%之间。每个IPV会话的时间是30分钟。之间的时期IPV,病人呼吸氧气不断自发而动脉氧饱和度监测。IPV会话时停止病人达到了RR < 25 /分钟和pH > 7.38自主呼吸没有恶化24 h。

成功的治疗

治疗被认为是成功启用时避免恶化的恶化和减少在pH值低于7.35(这需要和合),并允许病人在ICU退出。

非侵入式通风标准

和合是如前所述[31日,32)当患者tachypnoeic RR的超过25个/分钟和呼吸性酸中毒由帕科定义2> 45托和pH值低于7.35没有代谢性酸中毒,在任何时间在学习。

后续

RR和动脉血气水平记录基线和第一IPV结束会话。在随后的日子里,得到了这些数据每天一次在早上。IPV会话安慰是由五点verbal-rating规模(适度温和舒适,不舒服,不舒服,很不舒服,和无法忍受的)。评估病人的疾病的严重程度在入住ICU简化急性生理评分(SAPS II)被记录为每个病人(33]。肺功能从先前的肺活量的测试数据得到13个病人IPV组和对照组14例(最后一个测试被保留)。其他病人(三个IPV组和三个对照组),可靠的肺功能数据在两个月内得到夹杂物的研究。

住院

从ICU患者出院时pH值高于7.38。病人从医院出院时临床状态和气体交换与稳定的状态。

统计分析

主要的结果变量是避免恶化的急性恶化导致呼吸困难,所定义的pH值< 7.35,所以需要你们在任何时间在学习。次要终点是住院的长度。结果给出了意味着±标准差(SD)。指的是比较t检验。重复测量方差分析被用来比较动脉氧的分压,帕科2、RR和碳酸氢盐值测量基线和第一IPV结束会话。的假定值小于0.05被认为是显示统计学意义。分析是通过使用SPSS统计软件,版本10(美国SPSS,芝加哥,IL)。

结果

病人的特点

共有81名病人发作的急性加重的慢性阻塞性肺病承认我们的ICU在一个18个月。其中,48例患者排除在研究:40个病人需要和合由于pH值< 7.35尽管进行治疗;和八个病人需要立即气管插管。最后,包括33例,其中的17个被随机分配到标准治疗,IPV和16。两组入院时(表有相似的特征1)。两组病人的呼吸道疾病类似的严重程度;因此相似功能稳态特性的两组。也是同样的情况恶化的严重程度;也没有显著差异削弱了二世和动脉血气水平之间的标准治疗组和IPV组。胸部x光发现两组相似。4名患者在标准组和三个病人IPV组先前无创性通气对类似的事件。相同的药物是两组病人的管理。

表1特征的慢性阻塞性肺病病人分配到接受肺内的冲击通风或在包含标准治疗

临床结果

如表所示26的17个病人(35.3%),对照组进步要求和合,相比之下,0 16 IPV组(p < 0·05)。进入研究和代谢失调的平均时间间隔48±12 h六名病人的对照组。和合是成功每一次和这六个病人需要侵入性机械通气。没有病人包括在这项研究中死亡。

表2 COPD患者的临床结果分配到接受肺内的冲击通风或标准治疗

生理上的结果

生理变量的值在包容和IPV小组第一IPV结束会话表3。IPV导致PaO的改善2,帕2和RR (p < 0.05)。关于这pH值,观察无统计差异。

表3的动脉血气值和呼吸率

IPV集团

病人分配到IPV组被给予这种治疗方法意味着3±1天时间。IPV的持续时间是半个小时每天两次。打击乐器的平均频率是每分钟250±50。20±5而言不啻平均峰值压力2o . IPV会话是耐受性良好。安慰IPV会话的得分中值为2(轻微不舒服)。根据病人的理疗师负责,粘液间隙被IPV的应用大大提高了。

住院

能明显延长小鼠负重住院接受标准治疗组组接收IPV(7.9±1.3和6.8±1天,p < 0.05)。

讨论

在这个随机试验,使用IPV帮助避免进一步恶化的病人与慢性阻塞性肺病急性加重和轻度酸中毒。当与接受标准治疗的患者相比,病人IPV发病率较低的和合使用和更短的住院时间。

在慢性阻塞性肺病急性加重患者中,和合已经深刻的改变了这些病人的管理和结果(2]。一些前瞻性随机对照研究的结果又有利于早期使用通气方法只要病人发展帕科的增加2和呼吸性酸中毒2,4]。然而,据我们所知,你们的潜在好处在慢性阻塞性肺病患者轻度呼吸性酸中毒尚未研究。我们假设IPV的使用可以有效地避免这种情况进一步恶化。

到目前为止,很少有研究被发表在使用IPV成人患者的肺部疾病。IPV已经使用为主,然而,治疗肺不张的和保留分泌物的患者处于稳定状态,发生在各种各样的条件,包括囊性纤维化和神经肌肉疾病(17- - - - - -22]。Ravez。(23]研究了使用IPV一小群成年人患有慢性支气管炎。他们发现肺总间隙的radioaerosol IPV增强了治疗,但还不清楚有多少IPV刺激咳嗽导致观察到的好处(23]。此外,小型试验研究IPV设备显示它是有用的为大叶性肺不张的救济和增加COPD患者痰生产(24]。

在这项研究中,最重要的问题是:如何IPV改善COPD患者的临床状态?

IPV是粘液清除设备

炎症细胞丰富慢性粘液潴留患者的痰。这些细胞能释放介质可以改变粘液的分泌和间隙。最终的结果是气道堵塞,导致支气管阻塞导致肺不张、肺受损力学和气体交换。有physiopathological理由粘液清除治疗方法的使用,因为即使是小气道阻力的减少可能是重要的实现的补偿(11- - - - - -14]。粘液清除策略的好处使用物理和呼吸疗法,然而,一直不断地挑战27]。三个随机,对照试验的胸部物理治疗(6- - - - - -8和一个观察性研究9),表明机械冲击胸部的应用物理或呼吸治疗师是无效甚至有害的治疗慢性阻塞性肺病急性加重患者。这些随机试验报告任何改善通气功能对要么在一秒用力呼气量(FEV1)或功能肺活量(6- - - - - -8]。此外,一个试验描述了显著降低残病人胸部冲击治疗与控制(7]。没有其他不良反应报道。缺乏证据,然而,意味着缺乏效益?两项研究表明,胸部物理疗法基于粘液清除策略可能是一个有用的急性加重的慢性阻塞性肺病患者的治疗选择(15,16]。Bellone。(15]表明,胸部物理疗法使用积极的呼气压力面具轻度酸中毒患者(平均pH = 7.33)要求和合与压力支持在痰间隙和可能产生的好处可以降低病人的时间需要14 (15]。Wolkove。(16)报道,吸入支气管扩张剂治疗后显著改善肺功能,和之前使用的粘液清除装置,而虚假的粘液清除装置,提高了后续稳定的慢性阻塞性肺病患者的支气管扩张剂反应(16]。(颤振设备)使用的粘液清除设备,促进痰液的间隙通过低频压力波的生成16]。IPV和颤振设备出现同样有效清除妨碍分泌物从航空公司34,35]。在我们的研究中,粘液间隙通过IPV是判断的应用大大提高了病人的理疗师负责;然而,我们没有测量两组的咳痰的数量。因此我们不能断定IPV除了标准治疗消除粘液增加显著增加。

IPV理论上平均气道压力增加

PEEPi已被确定在慢性阻塞性肺病急性加重患者因为严重气道阻塞36- - - - - -40]。为了启动吸气气流,呼吸肌肉必须产生一个负压PEEPi平等级。PEEPi的存在也意味着动态恶性通货膨胀,顺向胸壁几何和肌肉长度张力关系的恶化。这进一步增加了肌肉的工作负载的效率和减少机械优势。应用呼气末正压通气(偷看)气道开放应该减少口之间的压力梯度和肺泡年底过期所以降低吸气阈值负载(38- - - - - -40]。敲击的会话期间,IPV保持肺内的压力,是稳定气道开放。通过有益的改善可能发生肺内的压力,包括减少PEEPi和呼吸所需的工作量,这可能会让呼吸道肌肉恢复效率。

高频振荡通气效果

考虑到高频振荡的影响(高频振荡器)通风气体交换和呼吸模式,一个可以用IPV假设类似的效果。事实上,任何高频通风是一个正压通风,这会增加气道压力(爪子),诱发“偷看效应”,从而提高氧化(41]。两种机制解释气体运输的报关有限公司2在高频振荡器,:对流和分子扩散。高频振荡器最大化公司2除主要通过促进扩散(41]。的理论增加意味着爪子观察IPV,然而,没有爪子的增加重要观察高频振荡器。同样,高频振荡器的频率,一般小于5赫兹,比IPV更重要。

IPV,肺容量

任何高频通气诱导效应,窥视可以增加肺活量。但根据“瀑布理论”,如果PEEPi呼气流量限制的结果,应用外在偷看应该减少嘴和肺泡之间的压力梯度年底到期。这应该是没有进一步的恶性通货膨胀。几项研究的患者中慢性阻塞性肺病急性加重了这种效应(36,38,39]。唐格。(40),然而,发现只有高水平的持续气道正压(CPAP)减少PEEPi和指数的肌肉严重但稳定的慢性阻塞性肺病患者,但只有牺牲大幅提高肺活量。

IPV会话被病人耐受良好。除了一个集瞬态在囊性纤维化患者咯血报告(18),没有严重副作用IPV已报告在先前的研究17- - - - - -19]。所有类型的接口可以用来执行IPV会话。基于我们的经验与和合慢性阻塞性肺病急性加重患者(31日,32),我们使用一个完整的执行IPV面罩。这个接口是耐受性良好,大多数病人发现界面舒适或只有轻微不舒服。

组的住院时间显著短接收IPV比接受标准治疗组。这个结果表明,IPV可能是一个节约成本的措施。此外,IPV会话可以进行一般呼吸病房在慢性阻塞性肺病患者轻度呼吸性酸中毒,因此可以减少这些患者ICU的转移。还需要进一步的研究来测试这个假说。

我们的研究也有一些局限性。是不可能消除偏见时不能盲目的一项研究中,所以我们必须非常小心关于短持续时间的住院IPV组。这项研究只包括选择COPD急性加重患者治疗ICU。在这项研究中,对照组没有收到生理盐水喷雾器。mucotropic代理的食盐水有可能屏蔽过度开发的固定负电荷黏蛋白在呼吸道疾病42]。尽管如此,药理粘液清除策略还没有被证明的过程缩短治疗慢性阻塞性肺病急性加重的患者,虽然有可能,这些药物改善症状(27]。米罗。(43),在一个描述性的研究中,显示的好处CPAP会议在7个COPD急性hypercapnic呼吸衰竭患者为了避免endothacheal插管和机械通风。戈德堡。(44]得出的非侵入性应用CPAP自发呼吸严重的慢性阻塞性肺病急性呼吸衰竭患者降低吸气努力和呼吸困难,同时提高呼吸模式。呼气肺容积保持稳定在低水平的CPAP,只有适度的增加在较高水平(44]。这些患者更严重的呼吸困难阶段。据我们所知,没有数据的效用在慢性阻塞性肺病急性加重CPAP轻微的呼吸性酸中毒。然而,在最近的一项研究中,唐格。(40)发现,只有高水平的CPAP减少PEEPi和指数的肌肉严重但稳定的慢性阻塞性肺病患者,但只有牺牲大幅提高肺活量。这将是有趣的,因此,执行另一项研究的对照组患者正确使用CPAP肺体积变化在干预。

我们没有评估IPV的长期效果。IPV时停止治疗的病人达到了RR < 25 /分钟和pH > 7.38自主呼吸没有恶化24 h。慢性阻塞性肺病病人IPV撤军后的恶化。同时,我们没有计划在患者康复评估IPV急性恶化。试验的另一个局限性是少量的病人包括在内。还需要进一步的研究来确定改善的机制与IPV在慢性阻塞性肺病急性加重患者。

结论

这个随机对照研究显示,胸部理疗IPV可以预防慢性阻塞性肺病急性加重的恶化与轻微的呼吸性酸中毒。我们采用的方法是耐受性良好。此外,这项技术在早期阶段可能是一个节约成本的措施。还需要进一步的研究来确定IPV的长期影响和澄清IPV的影响慢性阻塞性肺病急性加重患者的管理。

关键信息

  • IPV导致呼吸速率明显降低,PaO的增加2并在帕科减少2

  • 17岁患者的临床恶化发生在6对照组与0 16 IPV组。

  • 住院时间显著短IPV组比对照组。

  • IPV是安全技术,并可能防止恶化在慢性阻塞性肺病急性加重的情况下,轻微的呼吸性酸中毒。

缩写

慢性阻塞性肺病:

慢性阻塞性肺疾病

CPAP:

持续气道正压

残:

一秒钟用力呼气量

高频振荡器:

高频振荡通气

加护病房:

重症监护室

IPV:

肺内的冲击通风

新和合本:

非侵入式通风

PEEPi:

内在积极呼气压力

窥:

呼气末正压通气

RR:

呼吸速率

削弱了II:

简化的急性生理评分

SD:

标准差。

引用

  1. 1。

    Brochard李:无创性通气对慢性阻塞性肺病急性加重。一个新的标准。胸腔2000年,55岁:817 - 818。10.1136 / thorax.55.10.817

    公共医学中心中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  2. 2。

    美国胸科学会。:在重症监护医学国际共识会议:无创正压通气在急性呼吸衰竭。J和护理2001年,163:283 - 291。

    文章谷歌学术搜索

  3. 3所示。

    Brochard L, Mancebo J,维索斯基M, Lofaso F, G,孔蒂Rauss, Simonneau G,贝尼托·年代,观念,她,。:无创通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重。N拉米夫地中海1995年,333:817 - 822。10.1056 / NEJM199509283331301

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  4. 4所示。

    植物PK,欧文杰,艾略特瓦:早期使用无创性通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重一般呼吸病房:多中心随机对照试验。《柳叶刀》2000年,355:1931 - 1935。10.1016 / s0140 - 6736 (00) 02323 - 0

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  5. 5。

    Anthonisen NR, Manfreda J,沃伦CP Hershfield,哈丁门将,纳尔逊NA:抗生素治疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重。安国际医疗1987年,106:196 - 204。

    中科院文章谷歌学术搜索

  6. 6。

    彼得森,Esmann V, Honcke P, Munkner C:控制研究治疗慢性支气管炎的影响:一个评估使用肺功能测试。Acta地中海扫描1967年,182:293 - 305。

    中科院文章谷歌学术搜索

  7. 7所示。

    牛顿哒,贝HG:慢性支气管炎的理疗和间歇正压通风。Br地中海J1978年,2:1525 - 1528。

    公共医学中心中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  8. 8。

    Wollmer P,一致的K, Midgren B,埃里克森李:效率低下的胸部打击乐的物理治疗慢性支气管炎。欧元和说1985年,66:233 - 239。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  9. 9。

    坎贝尔啊,奥康奈尔JM,威尔逊F:胸部物理治疗的效果在慢性支气管炎中的残。地中海J欧斯特1975年,1:到三十五。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  10. 10。

    雪V,柏克校园年代,Mottur-Pilson C:慢性阻塞性肺病急性加重的证据基础管理:临床实践指南,第1部分。胸部2001年,119:1185 - 1189。10.1378 / chest.119.4.1185

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  11. 11。

    金米,鲁宾BK:粘液生理学和pathophysioloy。在慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭。编辑:Derenne JP,怀特劳WA, Similowski。纽约:德克;1996:391 - 405。

    谷歌学术搜索

  12. 12。

    门克斯H,布瑞特珍:物理治疗的理由。我和牧师说1980年,122:127 - 131。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  13. 13。

    罗切斯特DF,戈德堡SK:呼吸系统物理治疗技术。我和牧师说1980年,122:133 - 146。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  14. 14。

    -罗兹曼厘米,瓦尔德R,桑普森D,纽豪斯MT:胸部物理治疗对消除粘液囊性纤维化患者。我和牧师说1982年,126:131 - 135。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  15. 15。

    Bellone, Spagnolatti L, Massobrio M, Bellei E,文奇盖拉R,巴比里,八神庵E, Bendinelli年代,纳瓦史:到期的短期影响下正压在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者和轻度酸中毒要求非侵入式正压通风。重症监护医学2002年,28日:581 - 585。10.1007 / s00134 - 002 - 1210 - 0

    文章PubMed谷歌学术搜索

  16. 16。

    Wolkove N卡米尔•H•, Rotaple M, Baltzan马小:使用粘液清除设备提高支气管扩张剂反应稳定的慢性阻塞性肺病患者。胸部2002年,121:702 - 707。10.1378 / chest.121.3.702

    文章PubMed谷歌学术搜索

  17. 17所示。

    作者J,纳塔尔我Hommick DN:比较肺内的冲击通风和胸部物理治疗:一项初步研究在囊性纤维化患者。胸部1994年,105:1789 - 1793。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  18. 18岁。

    Homnick DN,白色的F,德卡斯特罗C:对比效果的肺内的冲击通风机标准气溶胶和胸部物理疗法在治疗囊性纤维化。Pediatr Pulmonol1995年,20:50 - 55。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  19. 19所示。

    Birnkrant D,教皇J, Lewarsky J, Stegmaier J, Besunder珍:持续肺合并治疗肺内的冲击通风:初步报告。Pediatr Pulmonol1996年,21:246 - 249。10.1002 / (SICI) 1099 - 0496 (199604) 21:4 < 246:: AID-PPUL8 > 3.0.CO; 2米

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  20. 20.

    杜桑M,德赢得H, steen M, Soudon P:影响肺内的粘液间隙冲击通风在杜氏肌萎缩症患者:一份初步报告。和护理2003年,48:940 - 947。

    PubMed谷歌学术搜索

  21. 21。

    Varekojis SM、文雅的FH Flucke RL, Filbrun哒,泰斯JS,真品KS,卡斯提尔RG:比较治疗的有效性和偏爱体位引流和打击乐,肺内的冲击通风,和高频胸壁压缩在囊性纤维化患者住院。和护理2003年,48:28。

    PubMed谷歌学术搜索

  22. 22。

    Deakins K, Chatburn RL:比较肺内的冲击通风和常规胸部物理疗法治疗小儿肺不张的患者。和护理2002年,47:1162 - 1167。

    PubMed谷歌学术搜索

  23. 23。

    Ravez P, Richez M, Godart G, Vanthiel J, Gauchet P, Robience YJ:断断续续的影响高频肺内的冲击呼吸粘液交通。欧元和说1986年,69年146年(增刊):285 - 289。

    谷歌学术搜索

  24. 24。

    李萧,McInturff SL,何杰金氏病我,隆隆声L,小鸟调频:肺内的冲击通风(IPV)治疗慢性阻塞性肺病。和护理1985年,30:885年。

    谷歌学术搜索

  25. 25。

    美国胸科学会:标准的诊断和治疗慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者。J和护理1995年,152:877 - 921。

    谷歌学术搜索

  26. 26岁。

    德拉克,Jennett B:昏迷和意识障碍的评估:一个实际的规模。《柳叶刀》1974年,2:81 - 84。10.1016 / s0140 - 6736 (74) 91639 - 0

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  27. 27。

    麦克罗里,布朗C, Gelfand SE,巴赫PB:慢性阻塞性肺病急性加重的管理:总结和评价发表的证据。胸部2001年,119:1190 - 1209。10.1378 / chest.119.4.1190

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  28. 28。

    白G:设备为呼吸道护理理论。奥尔巴尼,纽约:德尔玛汤姆森学习;1996:229 - 232。

    谷歌学术搜索

  29. 29。

    Reychler G, Keyeux,克莱莫C,纪实C之间,Liistro G:比较肺沉积两种雾化:肺内的冲击通风对射流雾化。胸部2004年,125:502 - 508。10.1378 / chest.125.2.502

    文章PubMed谷歌学术搜索

  30. 30.

    Langenderfer B:替代打击乐和体位引流,回顾粘液清除疗法:打击乐和体位引流,自发的排水、积极的呼气压力,翼阀,肺内的冲击积极和高频胸部压缩thairapy背心。J Cardiopulm Rehabil1998年,18:283 - 289。10.1097 / 00008483-199807000-00005

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  31. 31日。

    希尔伯特G,无杆D, L Portel Gbikpi-Benissan G, Cardinaud摩根大通:在慢性阻塞性肺病患者无创性压力支持通气postextubation hypercapnic呼吸衰竭。欧元和J1998年,11:1349 - 1353。10.1183 / 09031936.98.11061349

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  32. 32。

    希尔伯特G,巴尔加斯F,瓦伦蒂诺R,无杆D, Gbikpi-Benissan G, Cardinaud JP, Guenard H:无创通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者并没有回家的通风。暴击治疗地中海2002年,30:1453 - 1458。10.1097 / 00003246-200207000-00009

    文章PubMed谷歌学术搜索

  33. 33。

    Le Gall JR Lemeshow年代,Saulnier F:一个新的简化急性生理学得分(削弱了II)基于欧洲/北美的多中心研究。J是医疗协会1993年,270:2957 - 2963。10.1001 / jama.270.24.2957

    中科院文章谷歌学术搜索

  34. 34。

    纽豪斯PA,白色的F,标志着JH, Homnick DN:在肺内的冲击通风机和颤振装置相比,标准的囊性纤维化患者的胸部物理治疗。中国pediatr1998年,37:427 - 432。

    中科院文章谷歌学术搜索

  35. 35。

    普赖尔JA:物理治疗气道间隙的成年人。欧元和J1999年,14:1418 - 1424。10.1183 / 09031936.99.14614189

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  36. 36。

    史密斯TC,马里尼JJ:偷看对肺力学的影响和工作严重呼吸的气流阻塞。J:杂志1988年,65:1488 - 1499。

    中科院PubMed谷歌学术搜索

  37. 37岁。

    托宾MJ Lodato射频:偷看,auto-PEEP和瀑布。胸部1989年,96:449 - 451。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  38. 38。

    佩洛夫BJ, Legare M,戈德堡P, Milic-Emili J,戈特弗里德某人:持续正压通气减少呼吸和呼吸困难的工作从机械通气在断奶期间严重的慢性阻塞性肺疾病。我和牧师说1990年,141:281 - 289。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  39. 39岁。

    Appendini L, Patessio Zanaboni年代,斯塔•M, Gukov B,唐纳CF,罗西:呼气末正压通气的生理影响和面具的压力在慢性阻塞性肺病加重病人的支持。J和护理1994年,149:1069 - 1076。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  40. 40。

    唐格FJ, Catcheside PG,约旦,Bersten广告,McEvoy采访:CPAP对内在偷看,吸气努力,肺容量严重稳定的慢性阻塞性肺病。胸腔2002年,57:533 - 539。10.1136 / thorax.57.6.533

    公共医学中心文章PubMed谷歌学术搜索

  41. 41岁。

    Ritacca阵线,斯图尔特TE:临床检查:高频振荡通气在成人——回顾文献和实际应用。急救护理2003年,7:385 - 390。10.1186 / cc2182

    公共医学中心文章PubMed谷歌学术搜索

  42. 42。

    罗宾逊M, Regnis是的,贝利DL,金米,Bautovich GJ,再见PT:食盐水的影响,阿米洛利和咳嗽在囊性纤维化患者黏膜纤毛的清除。J和护理1996年,153:1503 - 1509。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  43. 43。

    米罗是Shivaram U, Hertig我:持续正压通气在慢性阻塞性肺病患者急性hypercapnic呼吸衰竭。胸部1993年,103:266 - 268。

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

  44. 44岁。

    戈德堡P, Reissmann H, Maltais F,拉涅利M,戈特弗里德某人:疗效的非侵入性CPAP COPD急性呼吸衰竭。欧元和J1995年,8:1894 - 1900。10.1183 / 09031936.95.08111894

    中科院文章PubMed谷歌学术搜索

下载参考

确认

我们感谢初级医生、护理人员和物理治疗师(Philippe Wibart伊莎贝尔Dauguet) Pellegrin-Tripode大学医院。我们还要感谢塔拉Embleton风格编辑的手稿。

作者信息

从属关系

作者

相应的作者

对应到弗雷德里克·巴尔加斯

额外的信息

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

GGB阵线,花,AB,汞、DG, GH研究的构想,并参与其设计和协调,帮助起草手稿。LRS参与的设计研究并进行了统计分析。

作者提交的原始图像文件

下面是链接到作者的原始提交的图像文件。

作者对图1的原始文件

作者对图2的原始文件

权利和权限

再版和权限

关于这篇文章

引用这篇文章

巴尔加斯,F。,Bui, H.N., Boyer, A.et al。肺内的冲击通风在慢性阻塞性肺病急性加重患者轻度呼吸性酸中毒:随机对照试验(ISRCTN17802078)。暴击治疗9日,R382 (2005)。https://doi.org/10.1186/cc3724

下载引用

关键字

  • 慢性阻塞性肺疾病
  • 持续气道正压
  • 慢性阻塞性肺疾病病人
  • 急性加重
  • 高频振荡