劳力性呼吸困难的定性方面限制性肺病患者

限制性肺疾病是一个广泛的术语包括大量的肺容积减少的条件。呼吸困难是一种常见的限制性肺疾病的临床表现,经常成为一个著名的和禁用症状,损害病人的能力和从事活动的日常生活(尤其是那些更高级的限制)。有效管理的禁用等待更好的理解其潜在的生理症状。近几十年来,我们对呼吸困难的机制的理解限制性肺病已经提高了一个小,但意义重大,身体的研究。研究呼吸困难的一种方法是确定症状的主要定性维度,试图揭示不同的潜在的神经生理机制。本文将回顾现有文献的强度和质量维度在运动时呼吸困难患者的限制性肺疾病。的主要焦点将是间质性肺病(ILD),因为它是典型的限制性疾病。

呼吸困难是一种呼吸道症状,可以被定义为“呼吸不适的感觉发生的活动水平,一般不会导致呼吸困难”(1]。呼吸困难是一个复杂的多方面的和高度个性化的感官体验,源和机制的不完全理解。活动与呼吸困难似乎是最早的限制运动和主导症状大多数病人受到间质性肺病(ILD)。这个症状的进展不断随着时间的推移导致总是避免与顺向骨骼肌活动退化和贫困的生活质量。劳累型ILD患者呼吸困难的机制仍模糊和有很多的潜在来源呼吸道不适。呼吸困难的组件包括:感觉加剧的吸气努力,未获得报偿的努力,意识和感知由dyspneogenic传入输入从化学感受器和众多的mechanosensors气道,肺和胸壁。为了更好地理解劳累型ILD患者呼吸困难的机制,一个人应该:1)评估通气反应和呼吸力学紊乱,描述ILD运动期间,和2)确定主要定性尺寸的呼吸道症状,试图揭示不同的潜在的神经生理机制。本文将关注的潜在贡献的因素的强度和质量在锻炼ILD患者呼吸困难。

通气反应

在所有的心肺疾病,在运动时呼吸困难强度上升为每分通气量(${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$)增加最大通气能力(MVC)的一小部分。在其他心肺疾病,呼吸困难在任何给定的强度增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$在运动过程中患者与健康人相比ILD [2]。这样一来任何因素增加通气在体育活动的需求预计将在ILD导致呼吸困难。典型的通气反应模式ILD的特点是低峰值${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$,高峰${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}/\mathsf{\text{MVC}}$比率的轻快和高高频${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$(2,3]。呼吸模式通常是更快和浅运动比在健康(2,3]。轻快的增加高频${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$ILD反映通气效率低下二级高生理死腔,早期动脉低氧血症和代谢性酸中毒(4,5]。其他潜在的,但研究较少,轻快过度高频贡献的因素${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$在ILD包括增加肺血管压力,改变了迷走神经的传入活动,增加了交感神经系统的激活和增加周边肌肉机械感受器/ metaboreceptor激活(6- - - - - -8]。

动态呼吸力学

在慢性阻塞性肺病(COPD),限制动态ILD患者呼吸力学极限的能力增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$为了增加代谢需求的运动。整个呼吸系统的压力-容积关系保持乙状结肠形状,但简约沿着它的体积轴ILD [9,10]。肺遵从性降低,因此更大的压力生成所需的吸气肌肉对于一个给定的潮汐卷(V_T)[9,10]。休息吸气量(IC)和吸气储备体积(仍)通常与健康相比,ILD减少(2]。因此,V_T扩张严重受限的早期运动与更大的依赖增加呼吸频率增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$(2]。因此,V_T增加在运动过程中,动态end-inspiratory肺容积(EILV)侵占的上alinear极端简约的压力-容积关系哪里有实质性的吸气肌肉的弹性加载。然而,尽管通气和呼吸力学反应在慢性阻塞性肺病和ILD锻炼非常相似,操作在运动中肺容积的行为是不同的;在慢性阻塞性肺病V_T限制从下面通过动态肺恶性通货膨胀的影响,而在ILD的限制,反映了肺活量减少(TLC)和伊夫。无论机制的限制,无法扩大V_T为了应对增加呼吸驱动(或激励努力)锻炼重要的是有助于低通气两种疾病的能力。

由于这种严格的力学,工作和氧呼吸的成本持续升高,和吸气肌肉工作的比率(食管吸气压力表示为最大吸气压力的一小部分,即Pes / PImax) V_T(相对于至关重要的能力,例如VC)一直在任何给定的增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$相比之下,健康(2]。成本虽然增加了工作和氧呼吸的肌肉,ILD患者经常表现出保存作用产生吸气肌肉的能力,反映了他们的机械优势较低操作肺容积以及缺乏吸气阈值和电阻加载的应对(2,11]。然而,即使在临床稳定ILD病人,紊乱的呼吸力学和气体交换在运动以及潜在的系统性炎症过程,在高剂量口服类固醇的影响,营养不良,电解异常可能产生有害影响通气肌肉功能(12]。

一些研究指出,动态肺恶性通货膨胀并不发生在运动(例如集成电路基本上仍保留),即使在患者表现出呼气流量限制(2,13]。这可能反映了已经荡然无存了IC静止;因此,患者可能达到极度减少伊夫和困气发生之前终止运动(2,13]。在ILD,呼吸困难强度与增加V_T/ IC比率在运动和增加吸气努力/位移比(2,13),原油指数neuromechanical离解(见下文)。

研究呼吸困难的一种方法是确定症状的主要定性维度,试图揭示不同的潜在的神经生理机制。健康个体和ILD的病人通常选择描述符表示增加“工作/努力”和“沉重”的呼吸来描述他们的呼吸困难在高峰symptom-limited锻炼(2]。然而,只有患者ILD选择相关的描述符“不满意吸气努力”,“增加吸气困难”和“快速呼吸”(2]。目前单一的起源呼吸困难的概念强调中央的重要性等机制增加呼吸运动命令输出和电动机之间的关系不匹配命令(或传出)输出和多个从激活周边机械感受器传入输入整个呼吸系统。后者差异运动命令输出的机械反应被称为“neuromechanical分离”。最近的一些研究表明,一个潜在的基础运动中枢命令输出的有意识的升值(通过推论放电)和传入信息从根部的肌肉,胸壁,呼吸道和肺部。ILD患者合理假设,主要定性呼吸的感觉,这暗示不满意灵感,最终他们的神经生理学基础的意识差距增加驱动呼吸和呼吸系统的受限制的机械反应。

认为增加努力和呼吸困难

最近在人类呼吸困难的机制理论强调中央的感知的重要性增加了伸缩吸气肌肉努力(14- - - - - -21]。当装载机械呼吸肌肉,削弱或疲劳,增加肌肉的电激活需要产生一个给定的力量,和中央电动机输出放大这些肌肉。假设增加中央运动输出是伴随着增加中央推论放电提供了一个从脑干呼吸中枢传出副本信息直接的躯体感觉皮质视为一种高度的努力(19- - - - - -23]。在健康,如果感觉信息相关呼吸的运动行为,参加一个有意识的决定通常是由感知呼吸努力适合特定的物理任务进行。增加呼吸道肌肉努力健康适当的奖励,增加通风的输出,即使在高强度运动。因此,这对增加呼吸的努力或工作需要不不愉快,因此,不需要引出一个情感痛苦的反应(边缘系统激活)与相应的威胁行为赔偿(24]。超过某个阈值,增加的努力可能会有意识地注册为呼吸道不适(14- - - - - -19]。认为加强吸气努力在ILD很常见但更强烈和发生在低水平的运动比在健康(2]。在ILD和慢性阻塞性肺病,吸气肌肉收缩的努力(相对于最大可能努力)大幅增加,反映出物理任务强加的通气需求增加(2]。此外,吸气肌肉收缩的努力对于任何给定的增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$与健康相比,由于增加了弹性负载(2]。在ILD,强大的统计相关性已经被证明是在运动时呼吸困难评级之间的强度和生理指标的运动命令输出,如Pes / PImax [2,25]。它是合理的强度表明呼吸困难,上升${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$增加在运动过程中,是一个函数的振幅中央电机命令输出起源于脑干(自动)和/或在大脑的皮质运动区(自愿)。必然增加放电仍然是一个似是而非的机械解释为定性的描述符,暗指增加呼吸的努力或工作选择ILD病人断点的周期运动(2]。

不满意的灵感和呼吸困难

在许多方面,ILD的感官体验从根本上不同于同龄健康个体在高峰symptom-limited周期运动(2]。而增加的努力,工作或两组呼吸沉重无处不在,只有ILD病人始终选择描述符,暗指“不满意吸气努力”,“增加吸气困难”和“快速呼吸”断点的锻炼。ILD患者,它是合理的假设,这些主要定性呼吸的感觉,这暗示不满意灵感,最终有自己的神经生理学基础的意识差距增加驱动呼吸和呼吸系统的限制机械响应(即neuro-mechanical分离)。

如前所述,在休息期间自主呼吸和运动,机械呼吸系统的输出,测量${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$按照中央的水平,改变神经在健康受试者开车。复杂的本体感受的信息(来自肌肉纺锤波,高尔基腱器官和联合受体),以及感官信息属于气息奄奄的气流和体积位移(从mechanosensors位于肺实质和航空公司),同时提供反馈,中枢神经系统通气的输出适合的驱动(22,23,26- - - - - -30.]。生理适应在运动,包括精确地控制操作肺容积和气道阻力(内部和extra-thoracic)一起呼吸模式调整,确保和谐neuro-mechanical耦合的呼吸系统和避免呼吸道不适1]。努力之间的关系(Pes / PImax衡量)和机械响应/体积位移(即吸气肌肉缩短程度表达的V_TVC的一小部分或IC)仍然相当恒定在运动在健康鉴于V_T定位在呼吸系统的线性部分的压力-容积关系。如前所述,当中央电机命令输出之间的关系(和推论传出信号)呼吸道肌肉和传入的反馈从多个感官受体在整个呼吸系统改变,产生呼吸困难的感觉(1]。尽管努力的呼吸可能会增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$增加在运动过程中,髓输出仍然是适当的奖励,和健康受试者一般不会描述吸气困难或不满足呼吸努力,即使在峰值运动。

ILD患者的情况明显不同,在Pes / PImax和V之间的关系_T/ VC或V_T/ IC越来越不同运动的进展。在ILD传出驱动增加是由于通气/灌注($\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}/\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{问}}}$)失配和弹性加载。$\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}/\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{问}}}$失配生理deadspace增加,需要增加补偿${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$(和传出驱动)为了满足代谢需求由物理任务。降低肺合规也需要增加传出信号呼吸肌肉以维持一个给定水平的${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$另一方面限制肺体积膨胀由于休息IC的大幅减少和限制V_T从上面也改变了传入的反馈;V_T/ IC比率方法统一,EILV日益侵占上非线性极端简约呼吸系统的压力-容积曲线的弹性加载吸气肌肉是实质性的。由此可见,进一步增加神经输出到呼吸系统是无报酬的增加机械输出。无法扩大V_T(机械/体积限制)适当的增加驱动呼吸似乎大大有助于劳力性呼吸困难的强度及其主要定性尺寸不满意灵感ILD经验(2]。满足吸气努力可能因此有其心理物理基础的意识差距必然放电和传入从众多的感官反馈整个呼吸系统的机械。这些机械,提供精确的本体感受的信息肌肉和胸壁位移(肌肉纺锤波和关节受体),吸气肌肉紧张开发(高尔基腱器官)和呼吸流量或体积的变化(迷走神经的气道和肺受体),集体表达意识水平机械输出的信息实现主流呼吸驱动是不够的。呼吸的机械是理想的放置检测体积位移实现之间的任何差异,预计(2]。合理的机械解释的感觉暗指“快速呼吸”选择ILD断点的周期运动的患者也可以找到自己的基础的关键限制V_T扩张由此更多地依赖增加呼吸频率增加${\stackrel{\dot{}}{\mathsf{\text{V}}}}_{\mathsf{\text{E}}}$(2]。

应该感激,尽管neuromechanical离解的概念可能是吸引人,也很难证明,部分原因是全面的传出和传入信号的测量目前不可能。

活动与呼吸困难似乎是最早和主导症状限制大多数病人受到ILD的练习。这个症状的进展不断随着时间的推移导致总是避免与顺向骨骼肌活动退化和贫困的生活质量。呼吸困难发生在临床设置的条件都非常优秀,但确切的机制并不完全理解并没有被广泛的研究与ILD的人口。呼吸困难时通气需求相对于能力的提高,当通气肌肉阻碍了他们的行动,而当通气肌肉功能削弱。所有这些条件适用于对ILD锻炼耐心。因此,任何治疗干预,减少通风的需求,改善通气能力,减少机械负载,或增加功能的力量削弱了通气的肌肉,缓解呼吸困难。

呼吸困难的定性的评价维度断点的锻炼可以发现不同的底层神经生理机制。它出现的感官体验ILD从根本上不同于agematched健康人在高峰symptom-limited锻炼。而增加的努力,工作或两组呼吸沉重无处不在,只有ILD病人始终选择描述符,暗指“不满意吸气努力”,“增加吸气困难”和“快速呼吸”断点的锻炼。ILD患者,它是合理的假设,这些主要定性呼吸感觉暗指不满足灵感最终有自己的神经生理学基础的意识差距增加驱动呼吸和呼吸系统的限制机械响应(即neuromechanical分离)。

作者没有利益冲突声明在这个手稿的主题。

作者是支持基金会的奖学金也c汤圆(肺康复部),佛罗伦萨,意大利。

从属关系

1. 肺康复部的,基金会汤圆,佛罗伦萨,意大利

   Pierantonio Laveneziana

2. 内科、部分免疫学和呼吸医学大学佛罗伦萨,意大利的佛罗伦萨

   Pierantonio Laveneziana

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