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作者的从属关系
相应的作者
阿卜杜拉Cetin Tanrikulu
蒂格里斯的胸部疾病,医学院的大学
迪亚巴克尔(土耳其)
电话:+ 90 412 248 001,传真+ 90 412 248 8523
电子邮件cetintanrikulu@hotmail.com
关键词:石棉暴露恶性胸膜间皮瘤c反应蛋白
背景:恶性胸膜间皮瘤(MPM)预后不良。目的:只有少数研究在文学研究胸膜液体的存在和影像学发现MPM的预后。方法:我们回顾性研究了363年的医院图表MPM确诊病人从1989年1月到2010年3月。kaplan meier存活时间计算的方法。预处理的临床、实验室和影像学特点每个患者在诊断时获得病人的图表。结果:的平均年龄363名患者(217名男性,146名女性)是50.6±11.2年(范围19 - 85)和平均生存时间为11.7±8.6个月(范围—53)。组织学类型的MPM是上皮(71.2%)、混合(15.9%)和肉瘤的类型(4.9%)。疾病的频率阶段第一阶段为31.4%,24.2%,第二阶段,第三阶段和第四阶段为15.8% 28.6%。最常见的症状是呼吸困难(82.1%),胸部疼痛(68.3%)和体重(58.9%)。单变量和多变量分析结果显示,Karnofsky性能得分≤60,胸膜液体葡萄糖水平≤40 mg / dl, c反应蛋白水平> 50 mg / l,血清乳酸脱氢酶水平> 500 U / l,胸膜液体的存在,胸膜增厚> 1厘米和血小板计数> 420×103/µl被发现在MPM与不良预后有关。结论:我们的数据表明,低胸膜液体葡萄糖和高c反应蛋白,胸膜液体和胸膜增厚MPM预后较差有关。还需要进一步的前瞻性研究来更清楚地强调预后因素。
©2010 s Karger AG)、巴塞尔协议
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一个癌症基本上来自胸膜、心包,腹膜或鞘膜可能会受到影响。石棉暴露和MPM之间牢固的关系已经承认在1960年代早期(1,2]。通常是由环境和职业接触石棉引起的。石棉,毛沸石和天然纤维沸石,可以发现在火山凝灰岩,已被证明导致间皮瘤。MPM由于环境暴露于石棉和毛沸石癌症是一种相对常见的胸膜土耳其在某些领域(3,4,5,6]。
MPM是一种致命的恶性肿瘤耐大多数当前的治疗药物。然而,一些患者可能对化疗、放疗或免疫疗法,和更少的选择病人可能获得受益于激进手术和多峰性治疗(7,8]。据报道MPM的生存中值是1年(9,10,11,12]。现有标准一线化疗MPM治疗由顺铂和培美曲塞(13]。在一个多中心试验,这是声称trimodality与新辅助治疗培美曲塞+顺铂与合理的长期存活率是可行的,特别是对于完成所有治疗的患者(14]。
几个研究MPM流行病学、临床和放射学特征被出版。然而,并没有研究预后标记MPM的地区(15,16,17]。土耳其东南部地区的一座火山,Karacadag山,因此,石棉相关疾病是常见的在我们的地区(15,16,17]。
患者可分为基于预后功能,包括一个好或预后不良组。大多数患者不良预后生存< 4个月后诊断。两年的生存范围在0到10%之间MPM患者(8,18,19]。
在几项研究,临床和实验室的影响参数对MPM预后一直在调查,但胸膜液体的贡献和放射特性MPM预后没有得到充分的研究(3,8,11,18,19,20.,21]。
在这项研究中,我们旨在研究不同预处理的影响患者生存率的临床和实验室特征MPM,以前没有检查在我们的地区。
进行回顾性分析临床、实验室和放射性数据363 MPM患者登记和跟踪在我们医院从1989年1月至2010年3月。当地伦理委员会批准了这项研究协议。组织学评价进行手术和/或病理组织切片证实患者尸检材料和MPM是包括在内。组织化学和免疫组织化学染色在必要时使用。一定的实验室,临床和影像学变量被定义为潜在的预后因素和测量的诊断。
组织病理学诊断,后阶段确定。胸部,颅和腹部计算机断层扫描(CT)是执行,放射科医生和CT扫描图像进行评估。因为有些病人不允许胸腔镜检查,MPM分期是根据布莱德分期系统[22]。
胸腔积液是评估时诊断和肋膜之前进行。所有的胸膜液体渗出。我们确认胸膜液体当胸膜液体的存在被认为在胸片或胸膜液体厚度> 0.5厘米时胸部超声。
以下预处理特征进行评估预后评估。我们注册的临床和实验室特征,如年龄(≤60岁或> 60岁),性别、接触石棉(是或否),疾病位置(左,右,两国),组织病理学亚型(上皮或其他人),症状持续时间(≤6或> 6个月),吸烟史(是或否),Karnofsky表现分(KPS,≤60岁或> 60)阶段(阶段i ii或iii iv期),出现胸痛、呼吸困难、体重在过去3个月(> 5%),胸腔积液,血小板计数(≤420000或> 420000 /µl)、白细胞(WBC)计数(≤11300或> 11300 /µl)、血红蛋白浓度(< 12.30或≥12.30 g / dl)的血清水平和胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH,≤500或> 500 U / l),血清碱性磷酸酶(高山,≤79或> 79 U / l),胸膜液体葡萄糖浓度(≤40岁或> 40 mg / dl)、c反应蛋白(CRP,≤50或> 50 mg / l)的水平,和胸膜增厚定义在胸部CT(厚的测量做了胸腔面积≤1或> 1厘米)。在这项研究中,中间的实验室测量值被用于统计分析。
我们的大多数患者环境石棉暴露,都很年轻,只有32例> 70岁。因此,截止年龄设定在60年。从330例胸膜液体了。
平均值和标准偏差计算连续变量。分析了变量的常态Kolmogorov-Smirnov测试。生存,持续时间值和平均活动时间有95%的置信区间(CIs)根据kaplan meier估计方法。生存时间之间的时期被定义为诊断和死亡的时间的时候,或者如果病人仍然活着,生存时间之间的被定义为诊断和2010年3月。
比例风险与分层回归模型的临床试验是用于单变量和多变量分析。单变量分析研究的预后重要性上面提到的所有因素。Cox比例风险模型被用来研究变量。一个双向测试,0.05水平的意义。整体存活率的比较用2-tailed log-rank测试。只有在单变量分析变量与p值< 0.05纳入最终的多变量分析模型。
Cox回归分析,方法落后的条件。意义p < 0.05。所有的患者,26日还活着在这个研究。统计分析使用SPSS统计程序版本11。
共有363名患者(217例(60%),146名(40%)妇女)平均年龄为50.6±11.2年(范围19 - 85)被包括在内。环境石棉暴露在85.1%的患者中,发现和暴露时间的平均值为32.5±14.9年。组织学类型的MPM上皮在71.2%的病人,在15.9%,混合型肉瘤的类型在4.9%。疾病的主站点的60.6%,剩下32.7%,两国在6.7%的病人。疾病阶段的频率如下:第一阶段在31.4%,2 24.2%,第三阶段在15.8%的患者的28.6%,第四阶段。最常见的症状是呼吸困难(82.1%),胸部疼痛(68.3%)和体重(58.9),以及症状的平均持续时间为5.5±4.8个月。KPS均值为62.8岁(范围50 - 80)(表1)。
MPM患者的人口统计学特征
诊断方法被关闭胸膜活检250例(70.8%)患者和开放胸膜活检在103年(29.2%)。红细胞沉降率的平均值为69.7±21.9毫米/小时。
腹膜入侵检测在12 2例心包入侵。平均生存时间为11.7±8.6个月(范围—53)。
22个参数,我们将与预后相关的被用于单变量分析。重大不良预后因素nonepithelial组织学亚型,积极吸烟史、KPS≤60,疾病阶段iii iv,胸痛,血小板计数> 420000 /µl WBC计数> 11300 /µl水平的血红蛋白< 12.30 g / dl、血清和胸膜LDH > 500 U / l,血清高山> 79 U / l, c反应蛋白> 50 mg / l,胸膜液体葡萄糖≤40 mg / dl,出现胸腔积液,胸膜增厚> 1厘米每个变量(p < 0.05)。变量与单变量分析p < 0.05被多变量分析(表到最终的模型2)。
单变量分析的结果对病人潜在的预后特点
没有发现关联MPM的预后与年龄、性别、石棉暴露,胸水细胞学、症状持续时间,出现呼吸困难、体重减轻和血红蛋白水平为每个变量(p > 0.05)(表2)。
根据多变量分析结果,KPS≤60预后不良增加2.25倍,胸膜液体葡萄糖水平≤40 mg / dl 1.73倍,CRP > 50 mg / l的1.56倍,血清LDH > 500 U / l的2.24倍,出现胸水的2.90倍,胸膜增厚> 1厘米和血小板计数> 420×10的2.15倍3/µl MPM患者(表1.33倍3)。我们的数据与先前的研究调查MPM的预后因素如表所示4。
多元逐步模型
建议MPM的预后因素在当前和先前的研究
患者的生存曲线出现胸腔积液,胸膜增厚、血清CRP水平和胸腔积液葡萄糖水平提出了数字1,2,3,4。
kaplan meier称生存曲线出现胸膜液(p < 0.001;n = 353)。
kaplan meier生存曲线根据存在的胸膜增厚(p < 0.001;n = 353)。
kaplan meier称生存曲线的CRP水平(p < 0.001;n = 353)。
kaplan meier生存曲线根据胸膜血糖水平(p < 0.001;n = 320)。
asbestos-containing区域,接触环境石棉和毛沸石出生时开始。因此,职业MPM病例出现在一个老年人口。的平均年龄大约是60 - 65年职业暴露患者(23,24,25]。
在我们地区,石棉暴露环境(主要是15,16,17),出生时开始。因此,在早期检测到MPM。在一项研究中执行这个地区,患者的平均年龄为52.4岁(15]。MPM患者的平均年龄在我们的研究中相对较低,可能由于区域环境石棉暴露。
尽管几个可用的治疗方案,MPM仍然是一种疾病预后不良。MPM患者的平均生存时间为6 - 12个月(18,19,20.,21,24,26,27,在我们的研究中,12个月。
癌症和白血病B组和欧洲癌症研究和治疗组织分析了大量的病人参加MPM试验并确认以下不良预后因素MPM (28]:nonepithelioid组织学,表现不佳状态,胸痛、年龄> 75岁,男性,WBC≥8.3×109/ l,血小板数量> 400000 /µl和LDH > 500 IU / l。
在其他的研究中,与MPM是老年相关的预后因素(20.,21,28),性别(男18,19,21),高级阶段(18],nonepithelioid组织学[18,19,21,26),血小板增多18,29日),高血清LDH水平(20.白细胞计数),高(18,19)、低血红蛋白水平(18和表现不佳状态18,19,20.,26)(表4)。KPS预后参数,如低,高血清LDH水平和血小板增多接受文学作品,也被认为是本研究预后因素。
总体而言,其他的研究没有发现任何重要的预后之间的相关性MPM和持续时间的症状和症状(表时间4)。在这项研究中,没有明显的MPM的预后之间的相关性和症状的持续时间,呼吸困难,胸痛减肥和被发现。
因素没有被考虑在早期预后的研究,我们认为可能潜在有效的预后价值,如血清ALP水平和胸水细胞学、没有任何预后的价值。
以前,一个积极的胸水细胞学检测在大约三分之一的MPM患者,类似于我们的结果。然而,相反我们的研究中,在其他的研究中,肿瘤细胞在胸膜液体没有被认为是一种预后因子(30.]。
重不重要的预后参数确定以及他们的比较与其他大型MPM研究如表所示4。在我们的研究结果,可以看出胸膜液体的存在,高c反应蛋白水平和胸膜增厚是首次证明是糟糕的预后因素。
在我们的研究中,存在胸膜液体成立预后因子,与以往的研究相比之下。我们认为胸膜液体的存在显示入侵MPM胸膜表面的细胞,因此,这种疾病进入胸膜腔的扩张。在一项研究中,胸膜液体与间皮的细胞的存在但是没有肿瘤细胞被发现良好的预后因素。然而,在这项研究中,研究存在的胸膜液体和胸水细胞学研究[31日]。我们相信,胸膜液体的存在尤其是积极的细胞学与不良预后相关。
71年土耳其研究胸膜液参数MPM的病人,一个较低的胸膜液体葡萄糖水平被发现与不良预后相关(32]。在另一项研究中,患者,26日进行评价胸膜液参数,据报道,胸膜液体葡萄糖水平和胸膜液pH值与MPM预后有关(33]。在我们的研究中,我们发现,较低的胸膜液体葡萄糖水平也是MPM与不良预后相关。另一方面,我们找不到任何重要的预后和胸膜液pH值之间的关系和胸膜LDH水平。MPM使用胸膜细胞葡萄糖的代谢活动。因此,在我们看来,胸膜液体葡萄糖水平较低导致更高的MPM的活动,这反映了预后不良。
c反应蛋白是一种急性期反应物,它在炎症情况下增加。在我们的研究中,高c反应蛋白水平与MPM的不良预后。在一些对肺癌患者进行预后研究,一个重要的关系检测到一个更高的CRP水平和肺癌的预后不良,这表明CRP水平可以作为肺癌患者的预后标记(34,35]。据我们所知,这是第一个研究调查CRP和MPM预后之间的关系。CRP检测是便宜的,可以用于后续的预后。
肺和胸膜异常,最常用的是胸部CT成像方法。在MPM,胸膜增厚是最经常在胸部CT发现了异常,出现在变量类型和大小(37,38]。胸膜增厚超过1厘米是一个特定的MPM发现胸部CT (30.]。在这方面,我们调查了胸膜增厚,看看它如何影响MPM生存和发现它是重要的。所示的几项研究,胸膜增厚MPM似乎是一个了不起的发现,和增厚的增加提高了肿瘤负荷在胸膜地区。因此,厚层有一个贫困患者的生存。MPM的一项研究,胸膜介入的程度和MPM预后之间的联系被发现在胸腔镜(27]。
我们的研究的一个限制是其回顾性质。另一个限制是,一些标记没有研究。可溶性mesothelin-related肽,研究了骨桥蛋白和巨核细胞增效因子对间皮瘤预后[39]。这些和其他的有前途的标记可以在新的临床试验研究。
总之,MPM与不良预后仍然是一种疾病。我们有很少的参数估计MPM的预后,如胸膜液体葡萄糖,血小板和白细胞计数。的研究调查的影响胸膜液体和影像学发现MPM的预后是非常有限的。在这项研究中,新的参数,可以对MPM预后产生影响进行了讨论。生存的重要预测因子包括KPS,血小板计数,胸膜液体葡萄糖水平,血清CRP和LDH水平,胸膜液体和胸膜增厚。理解这些标记的重要性MPM预后应该允许开发有针对性的治疗。
因此,我们相信大型系列的研究需要调查预后标记和治疗方案之间的关系。
收到:2010年3月29日接受:2010年6月14日发表:2010年9月28日问题发布日期:2010年11月
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ISSN:0025 - 7931(印刷)eISSN:1423 - 0356(在线)
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2010年,Vol.806号
2010年11月
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