心肌休克时收缩储备和跨壁坏死程度:心脏MR成像的比较

网上发表: https://doi.org/10.1148/radiol.10091191

摘要

意图

目的比较低剂量多巴酚丁胺灌注时心脏磁共振成像导出的射血分数(EF)D)在第一个ST段抬高心肌梗死(STEMI)后,在它们的壁厚(ETN)中超过50%的壁厚(ETN)的段壁厚(ETN)的延迟延迟的段中的段叶片的程度差异。

材料和方法

获得机构伦理委员会批准和书面知情同意。在梗死后1周,119名连续患有STEMI、左室EF降低和梗死相关动脉开放的患者接受了MR成像。英孚D测定ETN(采用17节段模型),通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)和多变量回归分析评估随访时MACE和收缩恢复的预测。

结果

随访期间(中位613天;范围为312-1243天),发生了18次mace(5例心脏死亡,6例心肌梗死,7例因心力衰竭再次入院)。mace与EF较低相关D(43%±12[标准差]vs 49%±10,P= .02)和更大的ETN(7段±3 vs 4段±3,P< .001). 收缩功能恢复的患者(与基线EF相比,随访时EF增加>5%,n= 44)显示更高的EFD(51%±10 vs 47%±9,P= .04)和较小的ETN(3段±2 vs 5段±3,P= 0.002)。ETN,英孚D两者均与mace相关(AUC分别为0.78 vs 0.67,P= .1)和收缩期恢复(AUC分别为0.68 vs 0.62,P= 3)。根据多变量分析,ETN是唯一与mace时间相关的MR变量(风险比,1.38;95%置信区间:1.19,1.60;P< .001)和收缩期恢复(优势比,0.76;95%置信区间:0.64,0.92;P= .004)独立于基线特征。

结论

ETN和EF一样有用D用于STEMI后mace和收缩期恢复的预测。

©RSNA 2010

补充材料:http://radiology.rsna.org/lookup/suppl/doi:10.1148/radiol.10091191/-/DC1

indroduction.

再灌注ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后,顿抑心肌可能在接下来的几个月内恢复功能(1- - - - - -3.).由于其广泛应用,低剂量多巴酚丁胺超声心动图已成为最常用的方法之一,用于预测STEMI后不久的晚期收缩左心室功能(3.4).可变的图像质量和操作符依赖仍然是这种技术的一些局限性。

心脏磁共振(MR)成像是评估梗死后患者收缩储备的有效方法(12).近年来,晚期增强心脏MR成像已成为研究心肌活力的参考标准,特别是在慢性缺血性心脏病(5).尽管研究(126)表明晚期增强心脏MR成像对预测STEMI后收缩恢复的潜在价值,但其与整体左室收缩储备的价值尚不清楚,相关证据尚缺乏。此外,这些方法最终应根据结果数据进行验证(7).

本研究的目的是对低剂量多巴酚丁胺输注过程中心脏MR成像导出的左室射血分数(EF)进行头对头的比较D),在STEMI后不久心肌休克的情况下,以超过壁厚50% (ETN)的跨壁坏死节段范围预测患者结局和晚期收缩期恢复。

材料和方法

研究小组

我们前瞻性地纳入了234例2004年1月至2006年12月首次再灌注STEMI患者。有心脏MR影像禁忌症的病人(n= 6),那些死亡的人(n= 14),那些有重血(n= 5),临床严重不稳定者(n=11),或需要心脏手术的患者(n= 3)排除入院期间。由于其对收缩期恢复的有害影响,在心导管置管结束时出现闭塞或严重狭窄(>70%)梗死相关动脉(n= 16)也是排除标准。

为评估心肌顿抑(定义为基线室壁运动功能障碍)的存在,即EF降低且首次STEMI后不久冠状动脉血流保持不变的患者出现明显的晚期收缩功能恢复,仅包括左室EF降低且冠状动脉灌注恢复的患者。因此,ST段抬高型心肌梗死后1周进行心脏磁共振成像时EF保留的患者也被排除在外(n= 60)。保存的EF是在接受的参考值基础上根据性别、年龄和体表面积(8)(见表E1[网络])。

因此,研究组包括119例首次STEMI、EF抑制和梗死相关动脉开放的患者。

为评估收缩期后期恢复情况,98例患者在183天±13天(标准差)重复心脏MR成像。排除原因为1周和后期随访心脏MR研究之间的死亡或再梗死(n= 6),磁共振成像禁忌症(n= 5),病人决定(n=5),或肾功能衰竭(血清肌酐浓度≥ 1.5毫克/分升,n= 5)。患者的流程图显示在图1

图1:

图1:患者流程图。显示了排除患者的原因;对119名患者进行了分析,以预测主要不良心脏事件(锤)和98用于预测晚期收缩功能恢复。CMR=心脏MR成像。

我们的机构伦理委员会批准了研究方案,并获得了所有受试者的书面知情同意。这项研究是根据《赫尔辛基宣言》进行的。

心导管检查

再灌注策略由主治心脏病医生决定(v.b., j.s., J.N.): 70例(59%)患者接受溶栓治疗,49例(41%)患者接受原发性经皮血管重建术。记录从疼痛发作到再灌注的时间。

在所有情况下进行心脏导管插入件。将一支支架置于110(93%)患者中,在梗死相关动脉中显示闭塞或残留狭窄(> 70%直径狭窄):49,在原发性血管成形术,18次在抢救血统成形术,溶栓后常规血管造影(2Stepi后的天±1)。通过使用标准软件(Integris HM3000; Philips,Best,Netherland)的经验丰富的观察者(V.B.,10年的经验,在最终血管造影中溶栓在最终血管造影处于最终血管造影造影中确定了心先生成像结果。心肌梗死血管级3和心肌腮红级2-3的溶栓被认为是正常的(9).

基线特征、心电图和血样结果

记录所有病例的基线特征和临床数据。根据先前验证的方法确定再灌注治疗后90分钟ST段总分辨率的百分比(10(j.s., 20年工作经验;j.n., 10年经验)。使用高灵敏度免疫分析(Dimension;戴德·贝林(Dade Behring, Newark, Del)。

心脏成像先生

1.5 t的心脏MR成像(Sonata Magnetom;根据我们的方案,在STEMI后7天±2天和183天±13时(11112).通过在呼吸期间使用相位阵列主体表面线圈来获取所有图像,并且被心电图触发。

使用稳态自由进动成像序列,在静息状态和注射多巴酚丁胺(10μg/kg/min)期间,在两室、三室和四室视图中以及在短轴视图中每隔1cm采集电影图像(重复时间毫秒/回波时间毫秒,3.2/1.6;翻转角度,61°;矩阵,256×128;截面厚度,6 mm;时间分辨率,26毫秒)。

在0.1 mmol gadopentate二甲基谷氨酰胺(Magnograf;(西班牙,马德里)每公斤体重。采用稳态进动序列的分割二维反演真快速成像(2.5/1.1;截面厚度:6mm;翻转角度,50°;矩阵,195 × 192)。获得不同反转时间的图像,选择反转时间最佳的图像(即正常心肌信号强度接近零且左心室腔信号强度低于梗死区)。每一次心跳的图像都被采集到。为了减少运动伪影并最大限度地提高分辨率,在舒张末期(心脏运动最小时)单次屏气期间,通过触发延迟(根据R-R间隔的持续时间(13).

心脏MR数据分析

心脏MR研究由经验丰富的观察者(m.p.l.l., 10年经验)离线分析,使用定制软件(QMASS MR 6.1.5;梅迪斯,莱顿,荷兰)。

左室舒张末期和收缩期末期容积指数(单位:毫升/平方米),EF(单位:百分比),EFD(百分比)通过在电影图像上手工追踪所有短轴切片的心内膜和心外膜边界进行量化。

左心室质量(克/平方米)计算为1.05(心外膜体积-心内膜体积)。

对于晚期增强成像,分别分析所有短轴切面,当信号强度高于同一切面远端非梗死区2个标准差时,定量定义晚期增强。测定梗死体积(以克/平方米计)。

为此,本研究考察了两项活力指标:(一)作为全球收缩储备的代理,我们使用EFD,定义为在低剂量Dobutamine Infusion期间量化的EF。(b)作为梗塞大小的代理,我们使用ETN,定义为段的范围,基于17段模型(14),显示超过壁厚50%的后期增强(图2).

图2:

图2:心脏磁共振指数示例。前壁心肌梗死患者的心脏磁共振图像。(一)静止时收缩期末MR图像显示1周梗死区域(箭头)有广泛的运动区。(b)低剂量多巴酚丁胺没有改善收缩功能(箭头)。(C)晚期增强MR显示梗死区域大面积坏死(箭头)。(d)6个月时收缩功能没有改善(箭头)。

图2 b:

图2 b:心脏磁共振指数示例。前壁心肌梗死患者的心脏磁共振图像。(一)静止时收缩期末MR图像显示1周梗死区域(箭头)有广泛的运动区。(b)低剂量多巴酚丁胺没有改善收缩功能(箭头)。(C)晚期增强MR显示梗死区域大面积坏死(箭头)。(d)6个月时收缩功能没有改善(箭头)。

图2 c:

图2 c:心脏磁共振指数示例。前壁心肌梗死患者的心脏磁共振图像。(一)静止时收缩期末MR图像显示1周梗死区域(箭头)有广泛的运动区。(b)低剂量多巴酚丁胺没有改善收缩功能(箭头)。(C)晚期增强MR显示梗死区域大面积坏死(箭头)。(d)6个月时收缩功能没有改善(箭头)。

图2 d:

图2 d:心脏磁共振指数示例。前壁心肌梗死患者的心脏磁共振图像。(一)静止时收缩期末MR图像显示1周梗死区域(箭头)有广泛的运动区。(b)低剂量多巴酚丁胺没有改善收缩功能(箭头)。(C)晚期增强MR显示梗死区域大面积坏死(箭头)。(d)6个月时收缩功能没有改善(箭头)。

对于二分非变量分析,我们通过在两个活力指数的接收器操作特性曲线(AUC)的接收器操作特性曲线(AUC)的基础上实施了截止,用于通过最大化观察到的整体诊断准确性(最小化虚假阳性发现的数量和假阴性调查结果)。由此产生的截止值是四个段和四个区段,或少于ETN,但对于EF而言小于45%和45%或更高D

为了确定从第1周到后续MR研究的临床相关EF增加,操作者对100例未纳入研究组的STEMI患者的EF进行了量化。至少3个月后,对同样的100项MR研究进行了重新测量。同一MR研究中两次重复测量的平均绝对变化为2%±1,4.7%代表上99%的置信区间。因此,从第1周到随访MR研究,EF的绝对变化大于5%被认为具有临床相关性。

就本研究分析的其他MR指标而言,同一MR研究中两次重复测量的平均相对变化小于5% (表E2[网络])。

结束点

研究的终点是两个二元结果:(一)狼牙棒和(b)随访期间左心室整体收缩期恢复。对于MACE患者,无MACE生存期(从基线到首次MACE或随访结束的时间)也被纳入研究终点。

mace包括心源性死亡、非致死性心肌梗死或首次发生心衰。三名心脏病专家(v.b., 17年经验;J.S.二;和J.N.)审查了所有事件,并需要协商一致来指定MACE。

如前所述,从1周到后期随访心脏MR研究,收缩期恢复被认为是EF增加大于5%。

统计分析

采用Kolmogorov-Smirnov检验数据是否为正态分布。由于所有数据均为正态分布,因此数据以均数±标准差表示。未配对的t该试验用于比较有和无MACE的患者以及有和无收缩恢复的患者。

通过使用χ比较组百分比2当表中任何单元格的期望值低于10时,进行Fisher精确测试。

配对t试验用于评估心脏MR成像测量是否在患者1周到后期随访检查中显示出显著的变化。

通过计算AUC来评价心脏MR活力指标对mace和收缩期恢复的预测价值。EF的AUCD并比较了etn。

采用多变量Cox比例风险回归模型评估生存能力指标与mace的时间相关性。通过比较随访中出现mace和未出现mace的患者,确定多变量模型中预测mace时间的调整变量;变量与一个P值不大于2的所有MR指标作为辅助因子纳入回归模型。计算了相应的95%置信区间的危险比。

使用多变量logistic回归模型评估生存能力指标与收缩期恢复的相关性。logistic回归分析中预测收缩期恢复的调整变量是通过比较有和没有出现收缩期恢复的患者确定的;变量与一个P值不大于2的所有MR指标作为辅助因子纳入回归模型。计算相应的95%置信区间的优势比。

小动物——一张长有P值小于0.05认为差异有统计学意义。软件(SPSS统计软件包,版本13.0,SPSS,芝加哥,伊利诺伊州;STATA, 9.0版本,STATA, College Station, Tex)。

结果

预测迈克

随访期间(中位613天;范围,312-1243天),18个mace(15%),包括5例心脏死亡,6例非致死性心肌梗死,7例因心力衰竭再次入院。

研究人群的基线特征、血管造影参数、心电图和血液样本结果及其与mace的相关性显示在表格1

表格1研究组和有及无MACE患者的特征

表格1

请注意。-除非另有说明,数据为患者人数,括号中为百分比。ECG =心电图,TIMI =心肌梗死溶栓。

P值用于使用未配对的Student进行随访时,有MACEs和没有MACEs的患者的比较t对数值数据和χ2测试百分比。

__数据为平均值±标准差。

变量与一个P在多变量Cox回归分析中用作预测发生MACE时间的辅助因子的值不大于0.2。

心脏MR影像特征及其与mace的关系表2.根据一项t为了比较有和没有经历MACE的患者,MACE与较低的EF、较大的左心室质量和较大的梗死质量相关(表2).关于生存指数,MACE患者的ETN显著增加(7节段±3对4节段±3,P< .001)和较低的EFD(43%±12 vs 49%±10,P= .02点)。

表2研究组1周心脏MR数据预测mace的预后价值

表2

请注意。-数据为平均值±标准差。变量显示P价值不大于.2表格1(年龄、高血压、前梗死、Killip分级、左前降支近端病变、心肌红肿分级)及所有心脏MR指标作为辅助因素进行多因素分析。

P值为使用未配对Student进行随访时,有mace与无mace患者的比较t测试。

__括号中的数据为95%置信区间。

P值参考AUC分析预测mace。

§P值为第一次MACE的多变量Cox回归分析时间。

接收机工作特征曲线分析显示,随着ETN的增加和EF的增加,mace的可能性显著增加D减少;两项指标预测随访期间mace的AUC均具有可比性(ETN的AUC为0.78[95%置信区间:0.68,0.88],EF的AUC为0.67[95%置信区间:0.52,0.83]DP= 1)。

ETN的四段以上和EFD根据AUC预测MACE的最佳鉴别临界值小于45%。在ETN超过四个节段的患者中,MACE发生率更高(52个节段中16个[31%],67个节段中2个[3%],P< .001)和EFD小于45%(43人中12人[28%]vs 76人中6人[8%])P= . 01) (图3).

图3:

图3:Kaplan-Meier生存分布没有梯队的基于etn(左)和ef的可行性指数的状态,并且用低剂量多巴酚丁胺(右)。

根据多元模型(表2)的辅助因子包括与mace相关的变量P值不大于2 (表格1)以及中显示的所有MR索引表2, ETN是唯一与时间与mace独立相关的心脏MR参数(风险比,1.38;95%置信区间:1.19,1.60;P<措施)。年龄也是mace的独立预测因素(风险比,1.05;95%置信区间:1.01,1.10;P= .003)。

收缩恢复的预测

接受后期随访的98名患者以及收缩功能恢复和未恢复的患者的基线特征、血管造影参数、心电图和血样结果显示在表3.在随访时重复心脏MR成像的98例患者中,44例(45%)显示左心室收缩恢复。

表3接受6个月随访的患者和那些有和没有收缩恢复的患者的特征

表3

请注意。-除非另有说明,数据为患者人数,括号中为百分比。收缩期恢复定义为6个月时EF增加超过5%。ECG =心电图,TIMI =心肌梗死溶栓。

P值用于使用未配对的Student进行收缩期恢复和未收缩期恢复患者的比较t对数值数据和χ2测试百分比。

__数据为平均值±标准差。

变量与一个P在预测收缩期恢复的多因素logistic回归分析中作为辅助因素的值不大于2。

总的来说,低剂量多巴酚丁胺改善EF(45%±9 vs 49%±10,P< .001)。在31例(32%)患者中,低剂量多巴酚丁胺输注导致EF增加大于5%。在随访心脏MR研究中,EF显著增加(49%±12,P< .001 vs基线1周MR研究),低剂量多巴酚丁胺在6个月时进一步改善(53%±14,P< .001相对于所有其他测量值)。

显示从第1周到第6个月所有心脏MR数据和活力指标的演变表4

表498例患者1周6个月时心脏MR数据的演变

表4

请注意。-数据为平均值±标准差。

随访后期心脏MR数据与收缩功能恢复的相关性如图所示表5.根据一项t对比收缩恢复患者和未显示收缩恢复的患者的试验,收缩恢复患者在1周时左室收缩末和舒张末容积指数较小(表5).在生存能力指标方面,随访时收缩恢复与较小的ETN显著相关(4节段±2 vs 5节段±2,P= .002)和保存更完好的EFD(51%±10 vs 47%±9,P= .04点)。

表53周的心脏MR数据以预测收缩恢复

表5

请注意。-除非另有说明,数据均为平均值±标准差。变量显示P价值不大于.2表3(前梗死、Killip级、肌钙蛋白I峰值、左前降期近端)及所有心脏MR指标作为辅助因素纳入多因素分析。

P值是指随访时使用unpaired Student进行左心室收缩恢复与未恢复患者的比较t测试。

__括号中的数据为95%置信区间。

P值参考AUC分析预测收缩期后期恢复。

§P值是指预测收缩期后期恢复的多因素logistic回归分析。

AUC分析显示,随着ETN的降低和EF的增加,收缩恢复的可能性显著增加D增加了。两项指标预测收缩期恢复的AUC具有可比性(ETN为0.68[95%置信区间:0.58,0.79],EF为0.62[95%置信区间:0.50,0.73]DP= 3)。

随访时,ETN在四个节段或少于四个节段的患者比ETN在四个节段以上的患者收缩期恢复更频繁(32 [56%]/ 57 vs 12 [29%] / 41,P= .007)。EF患者的收缩期恢复率无统计学差异D高于45%D低于45%(64人中的33人[52%]对34人中的11人[32%],P= . 05) (图4).

图4:

图4:图中显示了低剂量多巴酚丁胺对ETN(左)和EF(右)的存活指数和收缩期恢复。生活能力指数改变越多,收缩期恢复的可能性越低(6个月时EF > %增加)。

根据多元模型(表5)的辅助因素包括与收缩期恢复相关的变量P值不大于2 (表3)以及中显示的所有MR索引表5, ETN是唯一与收缩期恢复独立相关的变量(优势比,0.76;95%置信区间:0.64,0.92;P= .004)。

讨论

本研究的主要发现是,在STEMI后心肌休克的情况下,心脏MR成像衍生的ETN与EF同样有用D用于预测晚期收缩期恢复和患者结果。

已经证实,在急性期存在残余存活心肌和足够的心肌灌注的情况下,收缩力可能随着时间的推移而恢复正常,从而改善晚期收缩功能以及STEMI后的预后(1- - - - - -4).

已经使用许多方法来检测梗塞区域中残留活力的存在。低剂量多巴丁氨氨酸超声心动图已成为最广泛使用的可行性技术之一,并且在STEMI之后很快就会发出预后价值(3.4).

近年来,心脏MR成像已被验证为一种综合评估梗死后患者的工具(7).它是评估功能失调性心肌对低剂量多巴酚丁胺(15),以及利用晚期强化影像(1).

我们对低剂量多巴酚丁胺心脏MR成像和晚期增强成像进行了头对头的比较,以预测EF抑制和开放梗死相关动脉患者STEMI后不久的收缩期恢复和结局。为了避免一些混杂因素,在为期1周的心脏MR研究中,只纳入了梗死相关动脉未闭、既往无心肌梗死且EF降低的患者。

在STEMI后收缩储备成像和晚期增强成像预测收缩恢复的比较已经进行过,但这些研究是基于小人群的节段分析,并提供了有争议的结果:虽然一些作者报道了低剂量多巴酚丁胺心脏MR成像(16),另一些则没有发现收缩储备对预测节段性收缩期恢复有任何额外价值(17).

目前的研究表明,在每个患者的基础上,ETN是由晚期增强成像和EF得到的D,预测收缩期恢复较晚。根据单因素分析,在各自auc、ETN和EF的基础上D提供了类似的信息,但根据多变量分析,ETN是唯一独立与收缩期恢复晚期相关的MR指标。

心脏磁共振成像已迅速融入日常诊断实践。然而,其预后验证——成为患者治疗不可或缺的一部分的必要步骤——仍在进行中(7).

与MR指标和收缩期恢复之间的关系平行,我们观察到较大的ETN和较低的EFD与随访期间发生mace的高风险相关。收缩储备的预后价值已被证实(3.).ETN预测梗死患者预后的有效性已被研究(1819)但是数据仍然稀缺。在最近的STEMI和抑郁的EF的背景下,本研究表明,当比较(大于四个段)和没有(零四个区段)的患者的术时术语差异显着差异:31%与3%.在AUC分析的基础上,该参数提供的预后信息与EF提供的预后信息相当D.根据多变量分析,即使在调整了确定的预后标志物,如基线特征、坏死标志物、血管造影参数、EF、EF之后D,左心室体积指数,ETN是唯一与患者结果无关的先生指数。

将低剂量多巴酚丁胺输注和成像纳入心脏MR研究,提示检查时间延长,患者血流延迟。此外,正性肌力物质的使用对潜在的不稳定患者有一定的风险,患者的成像监测有问题。从实用的角度出发,根据我们的结果,在常规的梗死后心脏MR研究中使用低剂量多巴酚丁胺应慎重考虑,因为它在预测晚期收缩期恢复方面的价值和预后信息都不如使用ETN。

考虑到这些结果,以及晚期增强成像通常在梗死后心脏MR研究中进行的事实,ETN似乎是在这种情况下分析心脏MR成像中心肌活力的最佳选择。低剂量多巴酚丁胺成像可用于特定病例,如钆类药物禁忌症患者或需要更全面评估的患者。

总之,在STEMI后不久心肌休克的情况下,晚期增强心脏MR成像得到的ETN在预测晚期收缩期恢复和心脏事件方面与低剂量多巴酚丁胺成像一样有用。

知识的进步
•。

在st段抬高心肌梗死(STEMI)后不久进行的心脏MR研究中,在预测随访期间左心室收缩恢复和主要不良心脏事件时,通过晚期增强成像评估超过50%的跨壁坏死节段数与低剂量多巴酚丁胺刺激时整体左心室射血分数一样有用。

•。

考虑到晚期增强成像通常用于梗死后患者的心脏MR研究,在这种情况下,它似乎是分析心肌活力的最佳选择。

对病人护理的启示
•。

STEMI后心脏MR检查左心室功能低剂量多巴酚丁胺成像对预测收缩恢复和患者预后有用;然而,同样的信息可以通过评估显示跨壁坏死的节段数量来获得,这消除了额外检查时间和肌力作用物质的需要。

•。

显示跨壁坏死的节段数是一个很容易获得的指标,可以很容易地从晚期强化成像中得到;这一点,连同其预测患者预后和后期收缩恢复的预后价值,支持这种方法在心肌休克时评估残余活力。

•。

低剂量多巴酚丁胺成像分析可以保留在特定的病例中,如钆基药物禁忌症患者或需要更全面评估的患者。

作者的贡献

作者捐款:完整学习完整性担保,V.B, J.N.;研究概念/研究设计或数据获取或数据分析/解释,所有作者;为重要知识内容、所有作者起草或修改稿件;手稿最终版本通过,所有作者;文献研究,V.B O.H,大爷,F.C, M.J.B, F.J.C, A.L.;临床研究,V.B O.H,刘昌明,J.N。M.P.L.L, J.V.M,大爷,M.J.B, A.L.;统计分析,V.B O.H, J.N。F.C, M.J.B.;和手稿编辑,V.B O.H,刘昌明,G.A.J.R, F.J.C A.L.

由西班牙卫生部的HERACLES赠款支持。

作者表示没有财务关系需要披露。

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文章历史

2009年7月3日;9月1日要求修改;修订于9月28日收到;接受10月29日;最终版本于2010年1月11日通过。
网络出版时间:2010年6月
出版日期:2010年6月