空气污染 空气污染对慢性阻塞性肺疾病患者队列的短期影响 福斯蒂尼,阿南齐亚塔;马西莫斯塔福贾;卡帕伊,乔瓦纳;弗罗斯蒂埃,弗朗西斯科 作者信息 来自意大利罗马拉齐奥地区卫生服务局流行病学部门。 2011年8月26日提交;2012年3月30日接受 部分支持的,部分由意大利卫生部下的“计划战略:Ampatto Sanitario Assogiato Alla Residenza在Siti Incinati,在Territori Intersatian Da Impilti di Smaltimento / Invenerimento Rifiuti Ed Alla Esposizione Adininalyo Emosizione在Aree Urbane” - Compactizione n.41,2008。 通过本文的HTML和PDF版本中的直接URL引文可获得补充数字内容(www.epidem.com.).本内容不经过同行评审或复制编辑;这是作者的唯一责任。 通信:annunziata faustini,流行病学系,拉齐奥的区域卫生服务,V.S.Costanza N 53,00198罗马,意大利。电子邮件:[电子邮件受保护]. 流行病学:2012年11月-第23卷-第6期- 861-879页 DOI:10.1097 / EDE.0B013E31826767C2 免费的 SDC. 勘误表 指标 摘要 背景: 虽然已经认识到空气污染物呼吸系统的损害,但慢性阻塞性呼吸道疾病患者(COPD)对空气污染的敏感性产生了矛盾的结果。我们研究了颗粒物质的短期影响(PM10.下午,2.5)、二氧化氮(NO2)和臭氧(o3.关于COPD队列中的心脏和呼吸死亡率。我们评估年龄,性别和以前的疾病作为效果改性剂。 方法: 使用医院数据(1998-2009)和制药数据(2005-2009),我们注册了145,681名COPD主题,35岁以上的罗马居民,并遵循2005年至2009年。没有COPD的人的比较群体(1,710,557个科目)还有研究。由于所有自然原因(国际疾病分类 - 第九修订码1-799),我们分析了死亡。使用泊松回归和案例交叉方法进行统计分析。 结果: 点10.下午,2.5, 和不2(0至5天滞后)与日常死亡率有关,对COPD的人有更强烈的影响。与PM相关的死亡率10.(每一个间隔率[IQR] =16μg/ m3.)是其他受试者(0.7%[- 0.8% - 2.2%])的5倍(3.5%[95%置信区间= - 0.1%至7.2%])。PM对COPD受试者呼吸系统死亡率的影响特别高2.5(IQR = 11 μg/m3.)(11.6%[2.0%至22.2%])和没有2(IQR=24μg/m3.)(19.6%[3.5%至38.2%])。老年、男性、先前存在的心脏传导障碍和脑血管疾病与COPD受试者更强的影响相关。 结论: COPD患者更容易受到空气污染物,特别是PM的影响10.也没有2.这些结果表明需要对易感群体的更多保护空气污染标准。 勘误表 图示给出了污染物四分之一范围的测量单位为毫克。应该是微克。 流行病学。24(1):177,2013年1月。 自1999年以来,美国胸部社会1已经认可了空气污染的不良影响(特别是,空气动力学直径<10和<2.5微米的颗粒物质[PM10.和点2.5])关于与慢性阻塞性肺病(COPD)相关的结果。这些包括气道阻塞性症状,在第一秒二次和强迫急性能力下减少强制呼气量,肺功能下降率增加,住院频率增加以及死亡率。从世界各地进行的几个多特性观察研究中是众所周知的2空气污染损害呼吸系统,这些流行病学发现是生物学可符合的,因为航道是空气污染物靶向的第一个系统。最近,队列研究表明,空气污染可能会引起慢性呼吸系统疾病的发病和急性加剧。3 - 5 在过去的十年中,研究兴趣已经向该假设转移,即具有特定特征的人类可能特别容易受到空气污染物的影响,有可能在各种群体中易感群体的大小可能有助于解释观察到的空气污染效应的地理差异。世界卫生组织在空气污染的背景下定义了易感性,作为对特定暴露的明显大于平均水平的响应显着大于平均值的可能性。6.已经采用了几种方法来探讨由于呼吸系统疾病,特别是哮喘和COPD引起的易感性。在COPD队列研究中报道了由于长期暴露于空气污染物(慢性,通常不可逆,并且在几年后发生)的影响增加了效应7.然而,三项研究已经评估了COPD可以改变空气污染物的短期影响的假设(急性的,通常可逆的,与每日接触的变化有关,并且在几天内发生)。8 - 10巴塞罗那初始医院队列COPD患者的研究8.发现每20μg/ m的呼吸(11%)和呼吸(18%)死亡率极大增加3.PM的增加10.,但这些结果在两个后续的案例交叉研究中没有得到证实。9.那10. 鉴于这些不确定因素,我们进行了一种基于人群的群组,COPD患者进行评估,以评估它们是否比其他人对空气污染物短期影响更容易受到影响。 方法 研究设计 我们估计2005 - 2009年在罗马(拉齐奥地区)市的COPD居民队列的2005 - 2009年期间空气污染物和日常死亡率之间的关联,我们通过两个来源确定了:医院发票的区域数据集(完全覆盖所有公共和私立医院)和药品处方的区域数据集(来自所有全文从业者和专家)。我们将队列的效果估计与罗马一般人口的同一时期获得的伙伴们进行了比较。死亡率数据来源是死亡原因的区域登记。我们检查了是否为年龄,性别和合并症(基于死亡前5年期间的住院记录)是有效的改性剂。 COPD队列:定义和登记 当患者出院时主要诊断为COPD(国际疾病分类,第9版[ICD-9],代码490 - 492,494,496)或主要诊断为呼吸衰竭(ICD-9代码518.5,518.8,786.0),“肺心病”(ICD-9代码416.9),我们将患者分为COPD患者。或充血性心力衰竭(ICD-9编码428.0)继发诊断为COPD。1998-2004年期间从拉齐奥地区任何医院出院、于2005年1月1日仍活着并居住在罗马的任何受试者均于这一天登记。此外,我们纳入了在随后的2005-2009年期间从该地区任何一家医院出院的所有受试者,如果他们在出院时是罗马的居民,并且自1998年以来没有因慢性阻塞性肺病住院。在多次住院的情况下,以1998-2009年第一次住院的日期定义为COPD病例。此外,我们考虑该地区所有在4-12个月期间至少填写了5包呼吸药物处方的受试者为COPD病例11.2005 - 2009年,自1998年以来尚未与COPD住院。该算法以及我们从药物解剖治疗化学分类中使用的代码,在EAPPendix中详细介绍(http://links.lww.com/EDE/A603). 所有COPD受试者均为2005年1月1日至2009年11月30日。资格标准在第一次COPD诊断和识别时活着和罗马的居民。在2005 - 2009年期间使用罗马一般人口登记处检查了罗马,移民和重要地位的居住地。 只有在罗马发生的死亡才被纳入结果,以尽量减少暴露错误分类。与区域死亡率登记处的记录联系确定了死亡原因,从确定后30天开始到2009年12月31日。分析了所有自然死亡原因(ICD-9代码1-799)、心脏(ICD-9代码390-429)、脑血管(ICD-9代码430-438)和呼吸(ICD-9代码460-519)的原因。 非COPD对照人群 在2005 - 2009年期间,我们考虑了罗马的整个普通人口,谁没有作为比较小组遭受COPD的。为此目的,我们选择了与上述所有人的死亡,以前2005年1月31日至2009年12月31日在罗马居住并死亡的人中,他们没有收到1998年的医院诊断的罗马(罗马)到2009年,尚未在用于定义COPD受试者的金额和期间中的药物治疗药物。 我们使用与区域医院出院登记处的记录连锁程序在死亡前的5年期间,获得了有关所有已故人员(对COPD队列和比较人口的慢性医疗条件的信息。考虑了本金和次要诊断(ICD-9代码在EAPPENDIX中报告,http://links.lww.com/EDE/A603). 环境数据 空气污染数据由区域环境保护局提供。每日PM含量10.下午,2.5二氧化氮(NO2)和臭氧(o3.)从4月到9月,从三个固定的监测站获得(两个用于o3.),代表城市背景水平。除PM数据外,2005-2009年期间的所有数据均可用2.5自2006年起就开始发售。缺失值对于一个给定的污染物在特定的一天从一个特定的监测站估算使用的平均测量污染物为那一天另一个显示器,加权的比例每年平均在监视和每年平均其他监测站的同样的污染物。12.每季度至少75%的日常完整度量被用作监测数据的包含条件。每日平均值和狭隘的范围(IQRS)定义为每日浓度的第一和第三个四分位数之间的差异,除O3.,它表示为每日最多8小时运行意味着。有关日常温度,湿度和气压的信息由意大利空气飞向气象服务提供。根据空气温度和露点温度计算表观温度,这是相对湿度的代理。13. 统计分析 进行了时间序列分析,研究了COPD和比较受试者的日常污染物与日常死亡率之间的关联。应用泊松回归分析,控制时间趋势的时间趋势在一周,月份和一周中的三个互动条款(类似于“时间分层”案例 - 交叉分析,以便选择控制天作为一周的同一天在同一年内),表观温度高于中位数(滞后0-1天,罚球花键),低于中位数(滞后1-6天,罚款的花键),流感流行病和人口在夏季下降或在假期。在我们之前的关于空气污染的短期影响的文章中报告了详细信息。14–16详细地,我们调整了上升的明显温度(滞后0-1天),考虑到高温对死亡率的混杂效果,已知是即时的。此外,我们调整了低于中位数(滞后1-6天)的空气温度,以控制低温的混杂效果,比高温的影响更延迟。在这两种情况下,罚款样条曲线用于在曝光响应关系估计中保证高度的灵活性。在COPD队列的死亡率分析中,风险的人数被视为抵消,以适当地占后续行动人口的变化。 我们探讨了六日滞后间隔对死亡率造成污染物效应的影响。分析累积的无约束滞后,分析了选择优先考虑的“立即”(延迟0-1天),“延迟”(滞后2-5天),“延长”(延长0-5天)效应。污染物效应的总体估计也是从时间分层的肠横向分析(见下文)获得,以验证在评估单个效果改性剂之前是否可能在泊松回归方法方面的差异。 因此,我们在分析中进行了案例交叉17.在COPD和非COPD组内的月份分层,以评估在空气污染物和死亡率之间的协会的年龄,性别和其他慢性病(5年住院期间)的可能效果改性。我们应用有条件的逻辑回归,通过时间分层方法选择控制天18.(旨在控制季节,长期趋势和一周中的一天),并考虑其他协变量,如泊松回归方法。通过在每个潜在效应改性剂(一次一个)和污染物之间添加相互作用术语来测试每个效果改性剂。 结果以死亡率(和95%置信区间[CI])相对于每种污染物IQR增加的百分比表示。IQR优于预先固定的浓度增加(例如,10µg/m3.)由于污染物之间的差异在日常值的可变性中。通过测试回归系数之间的差异以及相对效果修改来评估两组(COPD和非COPD)之间的效果估计的异质性程度P.价值9.;假设零协方差,通过从两个地层添加差异来计算相应的方差。最后,由于两个阶层特定的log-odds比率(或者)通常分布,我们假设它们的差异正常分布,并且P.效果修改的值从正常分布导出,其平均值等于两个日志 - 或者等于相应差异的差异,如其他地方所报告的。10. COPD组和非COPD组之间以及不同亚组之间的差异被认为是在P.相对效果改性的值为<0.05;当一个组中的效果估计是指参考组的两倍,而且认为差异是暗示的。P.值范围在0.05和0.20之间。 因为比较可以通过性别和年龄分布的可能差异(预期的COPD队列预期为年龄较大,并且具有更多的男性),因此使用年龄和性别来标准化死亡率效应,使用年龄组和性别的相对频率来标准化通过直接标准化方法在总人口中。所有分析都是用SAS(版本9.1),R(版本2.10.0)和Stata(版本10.0)进行的。 结果 有147,541名受试者在研究期间匹配我们的COPD定义;其中1,860(1%)他们远离罗马或在随访开始之前死亡。使用药物数据注册了大部分队员(112,174受试者[77%]),并没有以前的COPD住院治疗。在从医院数据注册的人中,主要诊断为73%,呼吸衰竭为18%,心脏并发症10%。 在145,681名COPD受试者(死亡率= 3.96 / 100人年)中,有15,884人因特定的自然原因死亡,在35岁以上的罗马普通人群(无COPD受试者)中有84,974人(1,710,557名受试者)(死亡率= 1.0 / 100人年)(表1).调整性别和年龄后,COPD的死亡率比非COPD受试者更高2.8倍。具有COPD的受试者年龄较高,在每个年龄段中,COPD受试者的死亡率高于没有截止的人;在最年轻的和最古老的类别中观察到最大的差异,性别调整后的相对风险分别等于3.5和3.3。妇女和男性在两组中并没有同样分布,但垂死的年龄调整的风险并没有不同的性别(表1). 心脏死亡率分别占COPD队列和非COPD受试者死亡人数的29%和30%;脑血管死亡率分别占6%和10%;呼吸系统死亡率分别占16%和4%。 表1: COPD队列的原油和年龄 - 性调整后的死亡率和非普遍普遍存产,罗马,2005-2009 年平均日浓度为36.4μg/m3.下午10.和20.2μg / m3.下午2.5(表2.),低于欧盟(欧盟)立法推荐的限制(40和25μg/ m3., 分别)。19.年平均浓度的否定2(60μg/ m3.)高于欧盟极限(40μg/ m3.),近20%的日子,监测没有2是推荐量的两倍8小时的运行平均浓度O3.< 100μg / m3.,但>有25%的研究天数超过了这个阈值。气体污染物的变异性(以标准差和IQR估计)高于颗粒污染物。 表2: 空气污染物浓度和气象参数,罗马,2005-2009 这数字显示了在慢性阻塞性肺病患者和非患者中,污染物增加对若干累积滞后的死亡率的影响。每日死亡率与PM相关10.下午,2.5, 和不2,COPD受试者的这些影响比非COPD受试者更强,尤其是滞后2-5和0-5。臭氧对死亡率的直接影响(滞后0-1天)仅在非COPD受试者中观察到。 表3显示死亡的所有自然原因和3个亚组的累积效应(滞后0-5天)。PM的作用10.总体而言,慢性阻塞性肺病患者(3.5% [95% CI = - 0.1%至7.2%])是非慢性阻塞性肺病患者(0.7%[- 0.8%至2.2%])的5倍(相对效果修正测试,P.= 0.16)。点2.5也没有2虽然CIS很大,但对COPD组总体死亡率的影响几乎是没有COPD的受试者的两倍。心脏和脑血管死亡率显示出类似的PM和O.3.对COPD和非COPD受试者的影响,具有大型顺式。最后,发现PM对呼吸死亡率的强烈影响10.(10.0%[1.2%至19.4%]),PM2.5(11.6%[2.0%至22.2%]),而2(19.6%[3.5% - 38.2%])。这一估计值比没有COPD的受试者高出3至7倍,并且有对NO影响修正的建议2(测试相对效果修改,P.= 0.13)。在整个学习人口,下午10.效果为1.1%(-0.3%至2.5%);下午2.5效果为1.5%(-0.1%至3.1%);而不是2效果为4.4%(2.0%至6.9%)。结果与壳体交叉方法与从泊松回归(ETABLE 1)获得的结果非常相似,http://links.lww.com/EDE/A603). 表3: 根据Poisson回归分析,在COPD队列和指定亚组(LAG 0-5天)的自然原因和指定亚群(滞后0-5天)之间的结合和指定的亚群(滞后的亚群),相对于普森回归分析,相对于污染物的四分位数增加,罗马,2005-2009 为了评估慢性阻塞性肺病和非慢性阻塞性肺病组的效果修正,我们关注PM10.;对粉末冶金的改性效果进行了分析2.5也没有2在Etiable 2和3中报告(http://links.lww.com/EDE/A603).年龄改变了PM的作用10.关于自然死亡率(表4.).在COPD患者中,与35-64岁患者(- 5.2%)相比,65-74岁患者(5.1%)的效果更强,85岁以上患者(8.7%)的效果更强;我们发现了明显的效应修正(交互作用测试,P.= 0.05), COPD患者中年龄最大的组,非COPD患者中年龄最小的组(相互作用检验,P.= 0.19)。在最年长的年龄组中,这种差异仍然很强(相对效应修正,P.=0.07)比较COPD和非COPD时。此外,性别改变了PM的效果10.在死亡率方面,尽管仅在非COPD受试者中,女性死亡率比男性死亡率增加更多(1.5%)(−0.8%)(互动测试,P.= 0.10)。比较两组,具有COPD(4.1%)的男性的空气污染的影响比没有(0.8%),小P.差值(P.值= 0.05)提供了一定的保证,说明效果的改变并非单纯出于偶然。 表4: PM之间的关联10.罗马,2005-2009年,按人口统计学特征和慢性疾病分类的慢性阻塞性肺病队列和非慢性阻塞性肺病人群的自然原因死亡(滞后0-5天) 几种慢性病改变了PM10.- 性关系(表4.).与PM后的总死亡率相比增加3.5%10.暴露,COPD受试者也有心脏传导障碍(16.9%)(互动测试,P.=0.01),或脑血管病(9%)(相互作用试验,P.= 0.05)效果估计比其他COPD受试者更大。当考虑非COPD受试者时,确认了这些亚组中的更强的效果(相对效果改性,P.= 0.08和0.07)(表4.).其他一些条件表明了一种关联,与PM的更大影响有关10.在非COPD受试者中(互动测试,P.= 0.2),即肺循环,心脏传导,心律失常,脑血管疾病和降低呼吸道感染的疾病。 最后,点10.在今年的温暖期间,COPD受试者的影响较高(所有自然死亡率的7.0%,呼吸死亡率为15.0%),而不是在寒冷期间(分别为2.9%和9.0%)。相比之下,下午10.无COPD患者在寒冷季节的相关死亡风险高于温暖季节(自然死亡率为1.3%比−4.3%,呼吸死亡率为6.4%比0.5%)。 我们根据登记来源进行了额外的分析,评估空气污染对COPD受试者的影响。我们发现,通过医院出院确诊的患者的死亡率比从PM的药物数据中招募的患者的死亡率更高10.(5.6%[95%CI = 0.9%至10.5%]),PM2.5(6.2%[0.9%至11.9%]),而2(13.4%[4.7%至22.9%])(4,4,http://links.lww.com/EDE/A603).但是,对于心脏和呼吸凡人,CIS的大重叠和与PM相关的呼吸道死亡率较高10.对于已从药物数据注册的受试者。在1998 - 2004年和2005 - 2009年期间,在1998 - 2004年和2005 - 2009年期间(ETABLE 4,http://links.lww.com/EDE/A603). 在排除2003年热浪期间入院的受试者后,我们进行了敏感性分析。更具体地说,我们排除了2003年5月至8月(n=818)登记的受试者,其中截至2009年观察到234例死亡。结果与主要分析(表5,http://links.lww.com/EDE/A603). 讨论 我们发现短期曝光到PM10.下午,2.5, 和不2由于具有COPD和那些的受试者的自然,特别是呼吸原因而导致死亡的影响有关,并且在那些没有较大的效果,在COPD队列中有较大的影响。在COPD患者中,年龄较大的年龄,男性性,预先存在的心脏传导障碍和脑血管疾病与较强的易感性有关。 PM的短期影响10.每日死亡率经常在一般人群中估计(范围从0.3%到每10μg/ m的0.3%至1.5%)3.).2PM的作用10.对呼吸系统死亡率的影响一般强于对其他类型死亡率的影响。14.那20.那21.我们对罗马城的调查结果支持这一点。然而,呼吸系统患者对短期暴露于空气污染物具有较高易感性的假设只在少数研究中进行了探索,8 - 10给出了矛盾的结果。 我们的COPD受试者的结果(每年增加3.5%,整体增加了10%,呼吸死亡率增加了16.3μg/ m3.点10.)明确表明风险更高,特别是考虑到这群人群的高背景(COPD患者的相对死亡风险几乎高于非COPD受试者)。此外,COPD受试者之间的呼吸死亡率均为PM升高2.5也没有2,这是与车辆交通有关的污染物。对于这些污染物,文献中的结果仅适用于一般人群,它们表示比在此观察到的效果估计。美国一项研究报告的自然死亡率增加1.0%,呼吸死亡率增加2.0%22.10μg/ m3.点2.5.没有的效果2(10µg / m3.)已被报道23.在欧洲,自然死亡率和呼吸死亡率分别为0.3%和0.4%。意大利最近的一项研究报告了对NO的更高估计2(分别为2.1%和3.5%)同时死亡原因。15. 这项研究有优势应该强调,因为它们是创新的,并且可能改善了结果的有效性。首先,在COPD的定义中,我们包含的受试者不仅来自医院诊断,而且来自药物数据,占所确定的COPD队列的近77%。这种策略仍在环境流行病学中,增加了研究的规模和力量,并减少了COPD病例的错误分类,因为在门诊环境和不需要住院的情况下,可能会发生这种情况,这可能发生在真正的COPD病例中,而无需住院。被分类为非配置。其次,对比较组的引入是一个新的方面,以前的队列研究仅在COPD患者中进行。7.那8.这种方法改进了易感性的评估,因为它允许比较患有和不患有慢性阻塞性肺病的受试者在同一天同一污染物浓度下的效果估计值。这两组人在与死亡率相关的其他环境和行为因素方面也可能相似,但这里没有进行分析。第三,多亏了大量和完整的既往住院数据集,我们能够探索长达5年的时间来检测导致COPD患者易感性的特定疾病。 我们的结论,COPD受试者易受空气污染物的影响是基于与空气污染相关的死亡率增加,患病组中的五倍倍。当我们限制对医院记录的诊断患者的患者的分析时,空气污染的效果估计数量比整体队列更大。另外,应该指出的是,比较受残留错误分类的影响:非COPD受试者的死亡人员(总占总数的25%),否认普遍存在的证据,但没有符合我们对COPD的定义(继发性COPD诊断)从频率不足的呼吸系物的医院放电或处方中。这种错误分类的影响是降低COPD和非COPD受试者之间的差异(未显示数据)。 PM的作用10.慢性阻塞性肺病和非慢性阻塞性肺病受试者的自然死亡率差异很大,提示慢性阻塞性肺病易感性假说;然而,事实是最高的估计发生在两组中最年长的人,这表明一些易感性可能是由年龄来解释的。老年人容易受到空气中的颗粒物的影响,这与他们是否患有慢性阻塞性肺病无关,20.那24.更强的氧化应激已经被假设来解释这种易感性,因为在非常老的人身上发现了更高的炎症标志物。25.另一方面,最古老的COPD和最古老的非COPD科目(和小型)之间的四倍差异P.支持COPD与较高易感性相关的假设,即使在最年长的受试者中也是如此。 结论是雄性COPD受试者特别容易受到空气污染的可能障碍与两组受试者的年龄和性分布有关(以及不同年龄 - 性别特定死亡率)。26.但是,当我们在性别之间的比较中标准化的年龄时,PM10.效果估计值变化不大:COPD受试者中男性和女性分别为4.4%和2.7%,非COPD受试者中为- 0.6%和1.3%。 修改了COPD组空气污染效果的疾病是心脏传导障碍和脑血管病。这些条件的致病机制与归因于造成心血管损伤的空气污染物的那些致病机制非常相似,例如凝血问题,27.纤维蛋白溶解功能障碍,28.心率变异性。29.那30.解释慢性阻塞性肺病易感性的一个假设是,由于空气污染物刺激慢性阻塞性肺病进展的特定机制,如全身炎症和全身氧化应激,以及心脏自主神经功能障碍、缺血和血栓形成机制,因此获得了更强的效果。31. 其他方面和限制对于提及很重要。首先,尽管罗马人口大而我们能够注册所有COPD科目,但这仍然是一个城市的学习,以及检测空气污染影响的统计能力是有限的,特别是用于测试效果改性。我们的大部分效果估计都具有大的CI,尤其是互动。其次,与自然和呼吸死亡率不同,我们发现对COPD和非COPD患者之间的心脏病死亡率产生了强烈影响,无论他们之间都没有差异。很明显,应进一步研究合并症和相对治疗在两组中发挥的作用。此外,COPD严重程度对空气污染影响的评估是一个需要额外工作的开放和有趣的问题。第三,鉴于COPD和哮喘有几种药物治疗,我们使用药物处方的COPD案例定义可能引入了一些与哮喘的错误分类,可能比使用医院诊断引入的哮喘。第四,由于1998 - 2004年招聘了COPD病例和实际研究期间(2005-2009)之间的招聘期限,因此可能存在较长的招聘期。然而,在早期确定的COPD病例和稍后确定的案例之间的短期效应并不不同。最后,我们无法估算吸烟和其他行为因素在我们的数据中的作用。 综上所述,慢性阻塞性肺病患者的死亡率较高,空气污染对这些患者死亡的诱发作用强于普通人群。空气污染对年龄很大的受试者、男性以及以前有心脏传导障碍和脑血管疾病的患者的影响尤其高。欧盟关于空气污染的立法修订将于2013年完成。在确定空气污染的容许水平时,可能需要考虑到易受影响的人群。 图: 在COPD人群和非COPD人群中,空气污染物与自然原因导致的死亡率之间的关联在几个滞后间隔(以天为单位)(罗马,2005-2009):相对于(A) PM污染物的四分之一间增加,风险(95% CIs)的百分比增加10.(IQR = 16.3 mg / m3.);(b)PM2.5(IQR=11.0 mg/m3.);(C)没有2(IQR = 24.1 mg/m3.);(d)o3.(IQR = 27.1 mg / m3.). 参考文献 1.美国胸科学会。什么构成空气污染对健康的不利影响?我是Respir Crit Care医学院的院长。2000;161:665–673 引用了这里 2. 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