Semin Respir Crit Care Med 2019;40 (01): 031 - 039
DOI:10.1055 / s-0039-1683996
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急性呼吸窘迫综合征的发病机制

Laura A. Huppert.
1 加州大学旧金山分校医学系,加州旧金山
Michael a . Matthay
2 加利福尼亚州旧金山大学加利福尼亚州Cariforcancular研究所的医学系
3. 加利福尼亚州旧金山旧金山大学心血管研究所,旧金山,旧金山
洛林B.洁具
4 田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学院医学系过敏、肺和重症监护医学部门
;作者从属关系
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出版历史

出版时间:
2019年5月6日(在线)

摘要

急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由非心源性肺水肿引起的急性呼吸衰竭综合征。尽管进行了50年的基础和临床研究,但仍然没有有效的药物治疗这种情况,治疗仍然主要是支持性的。研究ARDS的分子和生理机制对提高我们对该综合征的认识和降低死亡率至关重要。这篇综述的目的是描述我们目前对ARDS的发病机制和病理生理学的理解。首先,我们将描述由于肺炎症和肺泡内皮和上皮细胞通透性增加而导致ARDS时肺水肿液积聚的情况。接下来,我们将回顾正常情况下肺水肿液在未受伤的肺中是如何被清除的,并描述这些途径在ARDS中是如何被破坏的。最后,我们将解释新型治疗药物的临床试验和临床前研究如何进一步完善我们对这种情况的理解,特别是对间充质基质细胞在ARDS治疗中的研究。