摘要
对损伤的异常创面愈合反应与肺纤维化的发展有关，但指导这些病理反应的介质尚未完全确定。我们发现，在博莱霉素肺纤维化模型中，肺损伤后支气管肺泡灌洗液中溶血磷脂酸水平升高，并且小鼠缺乏其受体之一LPA1在这个模型中，对纤维化和死亡率有明显的保护作用。LPA缺失1当损伤导致纤维化而不是修复时，这两种反应可能是过度的，而白细胞补充在损伤后的第一周被保留。在特发性肺纤维化患者中，支气管肺泡灌洗液中的溶血磷脂酸水平也升高，LPA受到抑制1显著减少成纤维细胞对这种液体的趋化活性的反应。LPA1因此，对于那些对损伤的异常反应导致纤维化的疾病，如特发性肺纤维化，代表了一个新的治疗靶点。
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确认
作者感激地承认，这些研究得到了肺纤维化基金会基金、美国肺脏协会达尔semer基金和尼伦伯格晚期肺病中心基金的支持。国立大学Autónoma de México授予SDI.PTID.05.6(给M.S.和A.P.)，美国国立卫生研究院授予R01-CA89228和R01-CA095042(给Y.X.)， R01-MH51699, K02-MH01723和R01-NS048478(给J.C.)和R01-CA69212(给A.D.L.)。作者感谢C.P. Leary的帮助，S.D. Bercury, E.C. Poorvu和S.F. Brooks的技术支持，以及K.R. Lynch送给她的VPC12249。
作者信息
从属关系
贡献
A.M.T.构思了这项研究的想法，设计、指导和解释了所有的实验，并准备了手稿。P.L.进行LPA纤维化和死亡率比较实验并进行分析1-缺陷型和野生型小鼠。P.L.和B.S.S.分别进行LPA成纤维细胞聚集和血管渗漏的比较实验并进行分析1-缺陷型和野生型小鼠。B.A.K.-S P.L,狗屁。W.K.H.进行了LPA白细胞募集比较实验并进行了分析1-缺陷型和野生型小鼠。gc进行色谱和SDS-PAGE实验分析。m.s.， j.w.， a.p.， B.S.S.和A.M.T.采集并提供人类BAL样本。Z.Z.和Y.X.进行了质谱实验并进行了分析。V.P.和T.S.B.行FSP1染色并分析。N.D.K.分离并提供原代小鼠肺内皮细胞和小鼠中性粒细胞。W.K.H.进行趋化和QPCR实验。J.C.提供了LPA1有缺陷的老鼠。p.l.、b.s.s.、m.s.a.p.、t.s.b.、y.x.和J.C.对手稿进行了批判性的审查和评论。a.d.l监督研究的各个方面，包括实验设计、数据解释和手稿准备。
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泰格，A，拉卡梅拉，P，谢伊，B。et al。溶血磷脂酸受体LPA1通过介导成纤维细胞募集和血管泄漏将肺纤维化与肺损伤联系起来。Nat地中海14，45 - 54(2008)。https://doi.org/10.1038/nm1685
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