摘要
流行病学数据表明，在生命早期的一个关键时期，环境因素可以使一个人走上呼吸系统健康或疾病的轨道1那2那3.那4.那5.那6.那7.那8.．新生儿的免疫系统在这一时期成熟9.，尽管人们对导致其成熟的信号知之甚少。在这里，我们报道了肺微生物群的形成是这一过程中的一个关键参数。出生后不久，新生小鼠容易出现气道嗜酸性粒细胞增多，释放2型辅助性T细胞因子，暴露于尘螨过敏原后表现出气道高反应性，尽管它们的肺部含有大量的天然CD4+Foxp3+CD25+赫利俄斯+调节性T (Treg）细胞。在出生后的前2周，肺部的细菌载荷增加，并且细菌植物的代表从丙曲曲线菌的主要偏移和对抗杆菌的常规。微生物群的变化与气孔良好响应性和Helios的出现有关。−T.reg需要与程序性死亡配体1 (PD-L1)相互作用才能发育的细胞子集。没有微生物定植10或者在产后的前2周阻断PD-L1，一直持续到成年对过敏原的过度反应。Treg暴露于空气变应原前的成年小鼠至新生儿的细胞可改善疾病因此，气道微生物群的形成在生命早期就诱导了调节细胞，当调节失调时，可导致成年后对过敏性气道炎症的持续易感性。
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确认
这项工作得到了洛桑Leenaards基金会和瑞士国家科学基金310030_146983的资助，授予B.J.M. B.J.M.是Cloetta医学研究员，通过持有这个头衔，获得了财政支持。B.J.M.和C.M.L.是欧洲科学技术合作行动BM1201的一部分，慢性肺病的发展起源。S.S.和C.M.L.由惠康信托基金087618/Z/08/Z和083586/Z/07/Z资助。C.M.L.是Wellcome基础生物医学高级研究员，并获得财政支持。我们感谢D. Pinschewer和S. Kallert的宝贵讨论和批评性反馈。
作者信息
隶属关系
贡献
B.J.M.构思了这项研究。B.J.M.和E.S.G.设计了这项研究。E.S.G, A.T.和K.Y.做了实验。S.S.和R.S.进行新生儿肺功能实验。kdm提供无菌小鼠。E.S.G, a.t.， K.Y, s.s.， c.m.l.， L.P.N.和B.J.M.提供了批判性的分析和讨论。esg和B.J.M.写了论文。
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作者声明没有竞争的财务利益。
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Gollwitzer, E, Saglani, S, Trompette, A。等等。肺微生物群通过PD-L1促进新生儿对过敏原的耐受。Nat Med.20，642 - 647(2014)。https://doi.org/10.1038/nm.3568
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