内皮型一氧化氮合酶和urotensinii的上调与主动脉下腔静脉分流所致大鼠肺动脉高压和血管疾病有关

高肺血流诱导的肺血管结构重塑和肺动脉高压的机制仍然不清楚。一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）最近发现了两个气态分子;两者都可以诱导血管的放松并抑制血管平滑肌细胞的增殖。最近，核心素-II（U-II）被认为是到目前为止鉴定的最有效的哺乳动物血管基因克测因子，可促进血管平滑肌细胞的增殖。本研究的目的是探讨通过增加肺血流诱导的肺动脉高血压大鼠微型和超薄结构，气态分子和U-II的改变。大鼠产生主动胶囊旋转。经过11周的分流后，测量肺动脉平均压力（PAMP）。检查肺血管微型和超微结构。同时，通过分光光度法测量血浆NO和CO的浓度。免疫组化检测肺动脉内皮一氧化氮合酶（eNOS），血红素氧基酶-1（HO-1）和U-II的表达。 The results showed that PAMP was significantly elevated after 11 weeks of aortocaval shunting (2.99 ± 0.35 kPavs.2.09±0.38 kPa，P.«0.01）。与对照相比，分流大鼠的小肺血管和肺动脉相对内侧厚度的肌肉化明显增加。在分流大鼠的肺动脉动脉中发现超微结构的变化。同时，血浆没有浓度升高，肺动脉内皮细胞的eNOS表达在分流组大鼠中显着增强，但血浆CO水平和HO-1表达无显着差异，肺动脉平滑肌细胞分流和假的肺动脉平滑肌团体。与假大鼠相比，在分流大鼠中，通过肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的核毒素-II表达明显增强。结果表明，肺血管结构重塑是由左右分流器引起的肺动脉高压的重要病理学。U-II的上调可能在高肺血流量诱导的肺动脉高压方面发挥重要作用。一氧化氮，作为改性因子，可能参与调节肺血管结构重塑。

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   Xiuing Tang.

3. 北京大学第一医院胸外科，北京，P.R.中国

   建李

4. 北京大学第一医院心血管研究所，中国北京

   Chaoshu唐

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对应于Junbao du.。

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