上下文长效β2受体激动剂规定持续哮喘患者,有时没有使用吸入糖皮质激素(女性)。没有证据表明存在,然而,来支持他们的使用与持久的单一治疗成人哮喘。
客观的检查的有效性氟替卡松加沙美特罗xinafoate,长效β2受体激动剂,替代疗法患者哮喘是由低剂量去炎松醋酸酯,ICS。
设计和设置28周,随机、盲法、安慰剂对照、平行组试验进行的6个国家卫生研究院,大学校园门诊中心从1997年2月到1999年1月。
参与者一百六十四例年龄在12到65年持续六周试车期间是好的控制哮喘的治疗与吸入去炎松(每天400µg两次)。
干预措施病人被随机分配,继续去炎松治疗(每天400µg两次;n = 54)或切换到氟替卡松加沙美特罗(42µg每天两次;n = 54)或安慰剂(n = 56) 16周,之后,所有患者接受为期6个月的安慰剂为额外的跳动中。
主要结果测量改变早晚高峰呼气流量(PEF), 1秒用力呼气量(FEV1),自我评价哮喘症状评分、救援使用沙丁胺醇,asthma-specific生活质量分数,治疗失败,哮喘恶化、支气管反应性,和气道炎症的标志,而在3个治疗组。
结果在16周随机治疗期间,氟替卡松加沙美特罗和去炎松组之间没有显著差异观察常规therapy-morning PEF患哮喘的临床研究的结果,晚上PEF,哮喘症状评分、救援硫酸沙丁胺醇使用,或生活质量。积极治疗都优于安慰剂。然而,氟替卡松加沙美特罗集团有更多的治疗失败比去炎松组(13/54(24%)和3/54 (6%);P= 04),以及更多的哮喘发作(11/54 [20%]vs 4/54 (7%);P= .04点),更大的中位数(四分位范围)的增加痰嗜酸性粒细胞(2.4%(0.0%到10.6%)和−0.1%(−0.7%至0.3%);P<措施)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(71−2 - 430]U / L vs−4[−31日至56]U / L;P= .005),类胰蛋白酶(3.1 [2.1 - 7.6]ng / mL vs 0.0 ng / mL (0.0 - 0.7);P<措施)。当患者受益的持续时间从22周后积极治疗,安慰剂的随机治疗没有明显不再去炎松组比氟替卡松加沙美特罗组。
结论持续哮喘患者以及由低剂量的控制去炎松不能切换到氟替卡松加沙美特罗单一疗法没有风险的临床哮喘控制的重大损失。
定期使用长效β2受体激动剂已被证明是更有效的比常规使用硫酸沙丁胺醇、短效β2受体激动剂,提高最大呼气流量(PEF)和减少哮喘的症状。1,2哮喘治疗指南3建议添加长效β2受体激动剂对哮喘控制的不足的中度剂量吸入激素(ICS)因为添加氟替卡松加沙美特罗xinafoate或formoterol延胡索酸酯,2长效β2受体激动剂,被证明是更有效的比增加的剂量ICS。4- - - - - -6在1999年上半年,更多处方写在美国氟替卡松加沙美特罗哮喘患者比其他哮喘药物除了沙丁胺醇(IMS Health,普利茅斯会议上,Pa,未发表的数据,9月2日,1999)。长效β的角色2受体激动剂作为单一疗法,然而,尚不清楚,7- - - - - -9因为大多数的研究氟替卡松加沙美特罗包括很大比例的患者服用其他控制器药物,包括女性。1,2最近的一项研究表明,氟替卡松加沙美特罗可能相当于低剂量的二丙酸倍氯米松corticosteroid-naive持续哮喘患者。10
目前哮喘治疗指南建议使用控制器的药物的患者需要救援沙丁胺醇每周2到3倍。3,11这些建议都是基于识别的哮喘炎症的基础上和一些研究表明推迟启动ICS治疗气道功能的可能导致无法挽回的损失,由于“气道重塑”,结果治疗炎症。12- - - - - -15吸入型皮质类固醇激素疗法被广泛用作控制器,但长效β2受体激动剂也被归类为长期控制器的药物3尽管他们通常认为炎症介质和细胞的影响不大。16- - - - - -18
作用机制的差异如何长效β2受体激动剂和女性转化为长期治疗成人哮喘的有效性差异尚不清楚。对病人的哮喘是由中度剂量ICS, ICS必须继续,或者单方长效β2受体激动剂同样或更有效?据我们所知,没有来自临床试验的证据支持更换ICS治疗持续性哮喘患者氟替卡松加沙美特罗单药治疗,但是这种方法已经开始出现在临床实践中。研究这些问题,哮喘临床研究网络(ACRN)的国家心脏、肺、血液研究所(NHLBI)进行了28周,随机、多中心、盲、安慰剂对照试验中度持续性哮喘患者,很好地控制住了ICS。审判的影响持续ICS相比,去炎松醋酸酯,六周后磨合过程;切换到长效β2受体激动剂,氟替卡松加沙美特罗;或切换到安慰剂哮喘症状、肺功能、支气管反应性,气道炎症的标志物,发作频率治疗期间和治疗后撤回。试验测试了零假设,在中度持续性哮喘患者的症状控制,定期去炎松和需吸入救援沙丁胺醇,持续治疗去炎松不不同功效与氟替卡松加沙美特罗改变单一疗法。
这28周,随机安慰剂对照试验,氟替卡松加沙美特罗或皮质类固醇(soc)的研究中,进行了从1997年2月到1999年1月在6组成ACRN临床基地。批准的这项研究是NHLBI-ACRN协议审查委员会和委员会对人类研究在每个临床网站。从所有登记患者书面知情同意了。哮喘患者所定义的美国胸科学会19谁推荐的标准治疗会见了一个ICS呢20.被招募。四百二十二名患者符合入选标准(箱1)进入试车阶段为期6周期间,所有患者接受400µg(4泡芙)每天开放的去炎松醋酸酯的两倍。很好的控制哮喘的患者,客观地定义(箱1),后六周的磨合过程中进入了soc研究。没有好的控制哮喘的患者争执后被分配到并行的一项研究中,氟替卡松加沙美特罗±吸入糖皮质激素(SLIC)研究。21
病人有资格继续在soc研究中被随机分配接受400µg(4泡芙)每天两次去炎松的metered-dose吸入器(MDI);42µg(2泡芙)每天两次的MDI氟替卡松加沙美特罗xinafoate;每天两次或2泡芙的MDI安慰剂在接下来的16周。16周后,所有活动将药物停止了额外的六周,单盲安慰剂跳动。
入选标准为研究条目(去炎松磨合过程)
通过65年12岁
对病人没有接受一个集成电路:
FEV1≤80%的预测价值;和
文档FEV≥12%的增加1后雾化沙丁胺醇治疗
病人已经接受一个集成电路:
FEV1≥40%的预测价值
如果FEV140% - -80%的预测价值,病人必须证明在FEV≥12%的增长1后雾化沙丁胺醇治疗
如果FEV1> 80%的预测价值,病人必须证明FEV减少20%吗1在回答吸入乙酰甲胆碱的浓度≤8毫克/毫升(PC20.FEV1≤8毫克/毫升)
不抽烟的人(总终身吸烟史< 10久;禁止吸烟至少1年)
不经常使用的其他药物除了口服避孕药和鼻倍氯米松
在6周内没有呼吸道感染和哮喘恶化的磨合过程
没有严重的疾病以外的哮喘
入选标准分配到soc研究后六周去炎松磨合过程
FEV1> 80%的预测价值;和
平均最大呼气流量(PEF)可变性≤20%,计算[(PM PEF−是PEF) / (PM PEF +我PEF) / 2)×100年争论的最后两周期间;和
病人的能力来衡量他/她下午PEF和PEF如期使用指定的设备,使用postmedication适当标志着PEF测量标志,并准确地抄写PEF测量到日记卡至少85%的时间在过去2周的磨合过程
病人随机进行在线通过一个网络连接的计算机系统数据协调中心。患者根据临床中心分层,醋甲胆碱反应(PC20.,减少所需的挑衅醋甲胆碱的浓度在1秒用力呼气量(FEV1]20%)、种族、性别、年龄permuted-blocks方案,随机块大小在每个层。当病人被认为符合研究条目,一个临床中心工作人员输入和验证相关的数据和接收数据包数量给病人的药物。
这项研究是triple-blinded:病人,临床中心人员,数据分析师对身份和治疗剂量都不清楚。每个病人收到2吸入器,要么主动去炎松+安慰剂氟替卡松加沙美特罗,安慰剂去炎松+活性氟替卡松加沙美特罗,或安慰剂去炎松+安慰剂氟替卡松加沙美特罗。所有的病人被给予沙丁胺醇吸入器在整个研究用于抢救治疗。去炎松和去炎松安慰剂通过内置隔离管理;所有其他MDIs没有间隔器使用。吸入器使用含氯氟烃推进剂。患者在每个技术培训和技术评估在每个访问。每个病人的治疗药物为打包在一起,贴上一个惟一的编号,并分发给临床中心。药物包的内容只有管理人员知道数据协调中心。
在整个研究中,患者评价5哮喘症状的严重程度(气短、胸闷、气喘、咳嗽、痰/粘液)在0(没有)3(严重)。患者日间和夜间哮喘症状评分记录,早上(上午)和晚上(PM) PEF使用Airwatch设备(制定,加州Palo Alto),救援使用沙丁胺醇,并发疾病,住院治疗。患者评估每2到4周(沙丁胺醇长达6个,48小时氟替卡松加沙美特罗持有)的间隔历史,体检,日记评论,肺量测定法(柯林斯鹰2肺活量计,昆西,质量),和测量的呼出一氧化氮(诺亚280,西弗斯,科罗拉多州博尔德)。22一个asthma-specific生活质量调查问卷23是在磨合过程的开始(基线),最后磨合过程(星期6),结束的时候随机治疗期(22周),和2和6周后停止治疗(摆期间,学习周24和28)。醋甲胆碱反应24痰诱导总量的分析和微分细胞计数,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和类胰蛋白酶25进行基线;在磨合过程的结束;后2,8,16周的随机治疗;和2和6周后停止治疗(图1)。
所有测试在每个站点上执行标准化的设备和程序。网络工作人员培训和测试,以确保熟练程度和均匀性在所有程序。所有的肺活量的测试,包括PC20.,通读了一个网络的成员。PEF测量装置的功能被确认在每个诊所访问,和设备更换,如果他们未能达到预定的标准。分布式数据输入系统允许每个临床中心以电子方式提交数据到数据协调中心。输入的数据协调中心的数据一次验证。
主要的结果变量是改变我PEF最后一周的磨合过程(星期6)最后一周的随机治疗期(22周)。检查的时间效益治疗停止后,我们也比较的变化是PEF最后一周的磨合过程(星期6)的最后一周摆周期(周28)。类似的分析应用于其他标记哮喘和哮喘严重程度的控制,包括FEV1、哮喘症状评分、救援沙丁胺醇使用、生活质量分数,和电脑20.。其他结果包括的数量在治疗和治疗哮喘急性加重期。
确定疗效的差异或持续时间的差异反映在抗炎活动中受益,我们比较和微分单元数量以及总浓度的ECP和类胰蛋白酶诱导痰液样本25在每个访问和测量呼出一氧化氮。22
具体的标准建立了前瞻性定义治疗失败,哮喘恶化,摆失败(框2)。患者治疗失败的标准治疗会见了短脉冲强的松或400µg每天两次的非盲、吸入去炎松醋酸酯,继续开放去炎松而不是研究去炎松的其余部分的研究。继续研究吸入器的氟替卡松加沙美特罗或安慰剂。期间和治疗失败后收集的数据包括在主要意向处理(ITT)分析结果变量。开发了一个哮喘恶化的病人在试车期间(随机化之前)退出这项研究;哮喘急性加重遵循随机化原则是根据特定的预定义的救助管理算法。3试验药物的持续恶化,除非医生认为适当的暂停这样的治疗,直到恶化已经解决。哮喘急性加重的患者,在治疗失败的情况下,被包括在ITT分析。病人在摆阶段遇到失效标准从进一步研究的参与。研究撤军之前收集的数据都包括在分析中。
标准治疗失败状态随机治疗期间
有下列:
要求≥1强的松治疗的哮喘发作
超过1紧急部门或紧急护理访问用于治疗哮喘恶化
住院治疗的哮喘恶化
医生的临床判断安全
标准哮喘急性加重
增加咳嗽、胸闷、气喘或与一个或更多的下列:
每24小时救援沙丁胺醇使用≥8泡芙在基线使用* 48小时的时期
每24小时救援沙丁胺醇使用≥16泡芙在一段时间内48小时
最大呼气流量(PEF) < 65%的参考水平†尽管60分钟的抢救治疗
尽管60分钟的抢救治疗症状
要求系统糖皮质激素
安慰剂跳动时期失败的标准
有下列:
FEV1≤50%的预测和无法逆转在基线FEV的5%1
紧急部门或紧急护理访问需要治疗哮喘恶化
PEF≤65%的参考PEF水平†尽管沙丁胺醇治疗(2 - 4泡芙每20分钟到1个小时)
增加症状增加救援沙丁胺醇使用≥8每24小时泡芙在基线*一段48小时
增加症状增加救援沙丁胺醇使用≥16泡芙每24小时一段48小时
使用口服或肠外糖皮质激素对哮喘恶化
医生的临床判断安全
*基线救援沙丁胺醇使用指的是平均的最后两周去炎松磨合过程。
†参考PEF水平是平均prebronchodilator是PEF的最后两周去炎松磨合过程。
使用纵向数据分析的主要分析进行了基于拟合平均每个治疗组每一点。26每日日间和夜间症状评分为每个病人平均,规模收益15 0和3之间,然后为每个病人平均在每个星期,产生一个105点的分数在纵向数据分析中使用。类内差异由基于模型的估计,如治疗-试车结束,并在组织这些类内差异比较。变量显示高水平的偏态或通过排名不连续性进行了分析测试。所有可用的数据在所有随机患者中主要统计分析和分析根据治疗组在随机化分配。没有估算值缺失的数据。
患者治疗失败或哮喘恶化状态收到protocol-defined强的松治疗,吸入去炎松,或两者兼而有之。因为这个救援疗法可能会影响结果,我们计划二次分析,执行的last-observation-carried-forward (LOCF)方法,弘扬最后一个值之前治疗失败或哮喘恶化,或不包括治疗失败或哮喘恶化后收集的数据(截断)。治疗失败的累积发生率和哮喘恶化使用kaplan meier生存曲线进行了分析。
根据公布的数据,13我们估计共有150名随机患者都必须提供一个80%的可能性检测临床重要的是脉动电场的变化。这个样本检测15.7 - l / min的差异PEF 3试验中,假设提取率为20%。这对于FEV样本量也产生了尺度效应10.17 L和电脑150.68剂量步骤(小于1倍剂量)。因为我们应用Bonferroni调整占3成对比较和审判中点进行临时分析基于O 'Brien-Fleming组序贯法,27一个P价值不到.016所需所有三通比较的统计学意义。尽管描述性统计和P值会变化,报道P值也应该被认为是描述性统计,因为在一个治疗组随时间变化不一定是由于特定的治疗的效果。
四百二十二名患者,389例(92%)人已经收到入学的ICS。招募的422名患者,361年完成了磨合过程(图1)。其中,164遇到进入标准soc研究和被随机分配到治疗与安慰剂蒙蔽了(n = 56),氟替卡松加沙美特罗(n = 54),或去炎松(n = 54)。组配合的非常好对年龄、性别、种族/民族和没有通过气道功能不同,哮喘症状,或炎症细胞在诱导痰液(表1)。在22周的随机治疗和安慰剂跳动,34个病人退出了审判,在安慰剂组7,13氟替卡松加沙美特罗组,14去炎松组。十二34取款发生随机治疗期间;3是不满哮喘控制,1是physician-initiated,其余为个人或管理原因。一个严重不良事件(不与哮喘有关的)发生氟替卡松加沙美特罗组。792年计划访问去炎松磨合过程,没有错过。在治疗期间,1314年(99%)的1327年计划访问完成后,91%发生在预先指定的时间窗口。持续时间的研究中,患者在PEF报道94.7%的天,说以他们吸入药物为81.1%的日子。
尽管159年164年(97%)的患者进入soc研究已经收到ICS在招生,PEF, FEV1,电脑20.,痰嗜酸性粒细胞浓度都显著提高试车治疗6周后,与400年µg每天两次的非盲去炎松(表2)。
主要ITT分析。随机治疗期间,主要的结果变量,PEF,增加氟替卡松加沙美特罗和去炎松组和减少最初增加在安慰剂组(图2)。我们没有发现显著差异在或在3组(表3)。
kaplan meier分析,治疗失败率去炎松组明显低于安慰剂治疗失败率(P<措施)和氟替卡松加沙美特罗(P= 04)组(图3A)。治疗失败发生在20例(36%),安慰剂组,氟替卡松加沙美特罗组13例(24%),3去炎松组(6%)。19岁的36例被认为治疗失败,因为哮喘恶化见过我们预先制定标准强的松治疗;在剩下的17个,病人的哮喘控制被认为是足够稳定,改变医生的临床判断治疗的安全性。治疗失败的差异率和安慰剂之间氟替卡松加沙美特罗组不显著(P=)。哮喘发作的模式并行的治疗失败(图3B)。哮喘发作经历了16个病人(29%),安慰剂组,氟替卡松加沙美特罗组中11例(20%),4(7%)去炎松组。哮喘发作率显著低于去炎松组相比,氟替卡松加沙美特罗(P= .04点)和安慰剂(P= .003)组。
二次LOCF分析:结果在治疗失败或哮喘恶化之前。在LOCF分析,有统计上显著的类内变化在安慰剂组的每个结果随机治疗期间(图2和图4);下午PEF, PEF, FEV1,电脑20.和生活质量下降;救援沙丁胺醇使用,每日哮喘症状评分、痰液嗜酸性粒细胞,ECP,类胰蛋白酶,呼出一氧化氮增加(P≤。03)。相比之下,没有明显的类内变化发生在任何去炎松组的结果。氟替卡松加沙美特罗组,PEF, PM PEF,救援沙丁胺醇,哮喘症状评分、生活质量和集团内部没有明显变化,但FEV1和电脑20.(β后测量2受体激动剂举行),呼出一氧化氮和痰液嗜酸性粒细胞减少,ECP,类胰蛋白酶(增加P<。04)。
随机治疗期间(第6周结束一周22),增加标记inflammation-sputum嗜酸性粒细胞(中位数(四分位范围{差}),2.4%(0%到10.6%)和−0.1%(−0.7%至0.3%);P<措施),痰ECP (71 (430−2) U / L vs−4[−31日至56]U / L;P= .005),痰类胰蛋白酶(3.1 [2.1 - 7.6]ng / mL vs 0(0到0.7)ng / mL;P<措施)-氟替卡松加沙美特罗组显著大于去炎松组。没有明显差异的氟替卡松加沙美特罗vs去炎松组间隔变化的其他结果。类似的结果为氟替卡松加沙美特罗vs去炎松使用ITT和截断分析比较,除了ECP 2组的变化不再明显不同。当我们相比安慰剂的变化和氟替卡松加沙美特罗组随机治疗期间使用LOCF分析,我们发现显著差异为PEF,救援沙丁胺醇使用,每日哮喘症状评分和生活质量(P<。01所有);安慰剂之间没有明显差异,氟替卡松加沙美特罗点PEF, FEV1,电脑20.呼出一氧化氮、痰液嗜酸性粒细胞ECP,或类胰蛋白酶。变化随机治疗期间有显著不同的安慰剂,去炎松组之间PEF,救援沙丁胺醇使用,每日哮喘症状评分、生活质量,痰液嗜酸性粒细胞,类胰蛋白酶(P<。01所有);点PEF没有明显差异,FEV1,电脑20.呼出一氧化氮,或项目。
安慰剂摆期间(周23-28),当所有患者接受安慰剂,有18个跳动的失败,在安慰剂组2,6氟替卡松加沙美特罗组,10去炎松组。16个病人遇到客观标准摆失败;2人姓名不稳定的医生的临床判断哮喘的安全性。四个额外的病人退出摆期间个人或管理原因。氟替卡松加沙美特罗之间的差异失败率和去炎松组和安慰剂,氟替卡松加沙美特罗组之间没有显著(P= . 05);的安慰剂,去炎松组之间均有显著差异(P= 04)。
当患者从去炎松转向安慰剂,有统计上显著的减少PEF, FEV1,电脑20.,增加救援沙丁胺醇使用和日常哮喘症状评分在所有分析(类内,ITT公司和LOCF) (图5)。当患者从氟替卡松加沙美特罗转向安慰剂,FEV有显著的类内变化1,救援沙丁胺醇使用,每日哮喘症状评分。安慰剂组,已经恶化随机治疗期间,证明没有任何进一步显著变化的结果。安慰剂摆期间更改时组之间比较,有显著差异FEV安慰剂,去炎松组之间1(P= .015 ITT),和电脑20.(P= .003 ITT公司;P由LOCF = . 01)。嗜酸性粒细胞的百分比和类胰蛋白酶在痰和呼出一氧化氮浓度显著增加(在集团内部,P= .002)当去炎松组变成了安慰剂,和模式反映在安慰剂和氟替卡松加沙美特罗组去炎松时停在去炎松磨合过程的结束。
是否积极治疗的持续时间影响气道功能治疗后停止,我们比较ITT变化PEF, FEV1,电脑20.之间的安慰剂跳动(星期28)且去炎松的末尾插入(星期6)时期。组间没有显著差异,表明没有长期结转从22周的曲安奈德治疗中获益。
尽管使用长效β2受体激动剂和添加剂治疗哮喘患者吸入糖皮质激素控制的不是很支持临床试验的结果,4- - - - - -6他们在持续哮喘不是作为单一疗法。事实上,美国哮喘诊断和管理指南推荐长效β2受体激动剂治疗只有当添加剂,3但这个建议是基于专家意见,而不是来自临床试验的证据。我们的研究表明,持续的低剂量能够很好的控制哮喘的患者去炎松单一疗法不能切换到氟替卡松加沙美特罗单一疗法没有风险的临床哮喘控制的重大损失。
尽管大多数的164名患者在本研究报告使用ICS条目之前,显著改善仍在PEF, FEV1,电脑20.,痰液嗜酸性粒细胞浓度曲安奈德试车期间,可能反映出更符合常规ICS治疗临床试验的设置。在随机治疗期间,患者继续去炎松最好治疗哮喘控制比接受安慰剂或氟替卡松加沙美特罗。治疗失败和哮喘发作是最健壮的哮喘控制的差异指标通过治疗去炎松vs氟替卡松加沙美特罗。因此,尽管病人氟替卡松加沙美特罗哮喘症状较少,不需要救援沙丁胺醇和气道功能比接受安慰剂的患者,他们有经验治疗失败和哮喘发作率类似于安慰剂组。同样,醋甲胆碱反应显著恶化的氟替卡松加沙美特罗但不去炎松组和安慰剂组。在安慰剂摆期间,所有患者的治疗没有失败转向吸入安慰剂,哮喘控制和大多数元素可以预见恶化在积极治疗组。值得注意的是,治疗好处没有明显的持续时间不再去炎松组比其他两组。14(25%)的病人分配到接受为期6个月的安慰剂的尽头去炎松磨合过程中遇到标准治疗失败在6周内;12(24%)的病人去炎松为22周也合格的失败在前六周的安慰剂中跳动。因此我们没有发现证据表明,一个额外的连续16周皮质类固醇治疗授予持续受益。
这项研究说明了一些限制传统的哮喘临床试验结果的措施。虽然治疗氟替卡松加沙美特罗导致更大的改善点和点PEF,哮喘症状,和救援沙丁胺醇使用比用安慰剂治疗,治疗失败的差异率和哮喘急性加重这两组之间是渺小和微不足道。类似的症状控制之间的分离和哮喘发作时观察到氟替卡松加沙美特罗是作为单一疗法为1年的孩子。在这个研究中,氟替卡松加沙美特罗效果低于倍氯米松在预防发作。29日
长效β的影响2受体激动剂在哮喘炎症是有争议的。在这项研究中,气道炎症,从诱导痰的分析推断,减少去炎松治疗在试车期间和增加在安慰剂组和氟替卡松加沙美特罗组随机治疗期间去炎松时停止。最近的一项小型研究的作者建议使用长效β进行治疗2受体激动剂可能恶化气道炎症和延迟的意识恶化哮喘。9我们观察到的增加炎症标记当患者从去炎松转向氟替卡松加沙美特罗。这种变化似乎反映停止去炎松治疗而不是直接氟替卡松加沙美特罗效果,因为我们看到了一个类似的增加炎症标记物,当患者从去炎松转向了安慰剂的跳动。其他最近的研究表明没有增加标记的炎症和减少一些炎性细胞在气道粘膜活检标本相结合治疗氟替卡松加沙美特罗和一个集成电路30.或长效β2受体激动剂formoterol孤单。31日
我们的研究结果表明,氟替卡松加沙美特罗不应作为单一疗法治疗持续性哮喘。尽管氟替卡松加沙美特罗非常有效地维护改善一些常规哮喘结果措施,包括PEF、哮喘症状,和救援使用沙丁胺醇,氟替卡松加沙美特罗并不比安慰剂更有效的预防治疗失败和哮喘发作或抑制气道炎症。这些数据支持这一概念,一个长效支气管扩张剂ICS比单一治疗持续性哮喘患者。
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