TY - T1的贡献量化通气控制睡眠呼吸暂停使用多导睡眠图JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 408 LP - 418欧元——10.1183/09031936.00062914六世- 45 - 2非盟Terrill菲利普。非盟-爱德华兹,布拉德利a . AU - Nemati、非盟-巴特勒,詹姆斯p AU -欧文斯,Robert l . AU -埃克特Danny J. AU - White, David P. AU - Malhotra, Atul AU - Wellman, Andrew AU - Sands, Scott A. Y1 - 2015/02/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/45/2/408.abstract是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的主要非解剖学原因，但在临床中无法量化。在这里，我们提供了一种新的方法来估计环路增益的OSA患者使用常规临床多导睡眠描记仪。我们使用的概念是，由呼吸暂停/低通气(干扰)引起的自发呼吸波动导致由环路增益(响应/干扰)决定的呼吸驱动(响应)的相反变化。拟合一个简单的呼吸控制模型(包括化学和唤醒对呼吸驱动的贡献)到OSA的呼吸模式揭示了潜在的环路增益。在进行数学模型验证后，我们通过与标准的(持续气道正压(CPAP)下降法)进行比较，并评估其检测氧和乙酰唑胺已知环路增益减少的能力，对OSA患者进行了严格的测试。我们的方法量化了基线多导睡眠图的环路增益(与cpp估计环路增益的相关性:n=28;R =0.63, p;平均±sem环路增益(ΔLG)−0.23±0.08,p=0.02)和乙酰唑胺(n=11; ΔLG −0.20±0.06, p=0.005), and predicted the OSA response to loop gain-lowering therapy. We validated a means to quantify the ventilatory control contribution to OSA pathogenesis using clinical polysomnography, enabling identification of likely responders to therapies targeting ventilatory control. Ventilatory instability can be measured by clinical polysomnography to guide nonanatomical sleep apnoea therapy http://ow.ly/AyXT3 ER -