TY -的T1 -前列腺素D <子> 2 < / sub >和DP的角色< /子> <子> 1,2 DP <子> < /子>和TP受体在控制气道反射事件JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1108 LP - 1118欧元——10.1183/09031936.00061614六世- 45 - 4 AU -马赫,莎拉·a . AU -博雷尔Mark a . AU -爱德考克(John J . AU -沃尔特利,埃里克·d·迈克尔·a . AU - Dubuis AU - Bonvini,莎拉j . AU -恩典,梅根·s . AU - Belvisi玛丽亚·g·Y1 - 2015/04/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/45/4/1108.abstract N2 -前列腺素D2 (PGD2)导致哮喘咳嗽和水平增加表明它可能导致的症状。尽管前列腺素D2受体2 (DP2)是众多药物开发项目的靶点，但对PGD2对感觉神经和咳嗽的作用知之甚少。我们使用人、豚鼠生物测定、体内电生理和豚鼠有意识咳嗽模型来评估前列腺素D2受体(DP1)、DP2和血栓素受体拮抗对PGD2反应的影响。PGD2在豚鼠清醒模型中引起咳嗽和气道颈神经节中钙的增加。利用药理学和受体缺陷小鼠，我们表明DP1受体介导小鼠、豚鼠和人类迷走神经传入的感觉神经激活。在体内，PGD2和DP1受体激动剂(而不是DP2受体激动剂)激活单个气道c纤维。有趣的是，DP2的激活抑制了感觉神经对辣椒素的刺激。DP1受体可能是哮喘相关症状的治疗靶点。当内源性PGD2水平升高时，失去DP2受体介导的感觉神经抑制可能导致迷走相关症状的增加，此类副作用的潜在可能应在使用DP2拮抗剂的临床研究中进行研究。 Prostaglandin D2 activates sensory nerves and evokes cough via DP1 receptors http://ow.ly/BR1kp ER -