TY -的T1 -前列腺素D <子> 2 < / sub >和DP的角色< /子> <子> 1,2 DP <子> < /子>和TP受体在控制气道反射事件JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1108 LP - 1118欧元——10.1183/09031936.00061614六世- 45 - 4 AU -马赫,莎拉·a . AU -博雷尔Mark a . AU -爱德考克(John J . AU -沃尔特利,Michael a . AU - Dubuis,埃里克·D . AU - Bonvini莎拉J . AU -恩典,梅根·s . AU - Belvisi摘要N2 -前列腺素D2 (PGD2)可引起咳嗽，且在哮喘患者中含量升高，提示PGD2可能与哮喘的症状有关。虽然前列腺素D2受体2 (DP2)是许多药物研发项目的靶点，但人们对PGD2在感觉神经和咳嗽上的作用知之甚少。我们采用人和豚鼠生物测定、体内电生理和豚鼠有意识咳嗽模型来评估前列腺素D2受体(DP1)、DP2和血栓素受体拮抗剂对PGD2反应的影响。PGD2在有意识的豚鼠模型中引起咳嗽和气道颈静脉神经节钙的增加。通过药理学和受体缺失小鼠，我们发现DP1受体介导小鼠、豚鼠和人类迷走神经传入的感觉神经激活。在体内，PGD2和DP1受体激动剂(而不是DP2受体激动剂)激活了单一气道c纤维。有趣的是，DP2的激活抑制了辣椒素在体外和体内的感觉神经冲动。DP1受体可能是哮喘相关症状的治疗靶点。在内源性PGD2水平升高的情况下，DP2受体介导的感觉神经抑制缺失可能导致迷走神经相关症状的增加，应在使用DP2拮抗剂的临床研究中研究这种副作用的可能性。 Prostaglandin D2 activates sensory nerves and evokes cough via DP1 receptors http://ow.ly/BR1kp ER -