RT杂志文章SR Electronic T1增加COPD肺中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶JF欧洲呼吸杂志JO Eur Respir J FD欧洲呼吸学会SP 28 OP 41 DO 10.1183/09031936.00170711 VO 42是1 A1 Gaffey，Kate A1 Reynolds，Sophie A1 188bet官网地址Plumb，Jonathan A1 Kaur，Manminder A1 Singh，Dave YR 2013 UL//www.qdcxjkg.com/content/42/1/28.abstract 在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中，p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路上调。迄今为止，还没有进行双重标记以确定磷酸化（磷酸化）p38 MAPK的细胞类型特异性存在。采用免疫组织化学方法对20名COPD患者、12名吸烟者和12名非吸烟者的肺组织中多种细胞类型的磷酸化p38 MAPK进行定量。配对的血液和痰中性粒细胞（来自7名COPD受试者）以及CD8和上皮细胞（来自3名COPD受试者）与p38 MAPK抑制剂一起培养。通过ELISA分析上清肿瘤坏死因子-α和CXCL8水平。对痰和血液中性粒细胞胞浆进行磷酸化p38 MAPK分析。COPD肺中支气管上皮细胞、巨噬细胞和CD20+和CD8+淋巴细胞中磷酸化p38 MAPK增加。所有患者组的痰和肺组织中性粒细胞均缺乏磷酸化p38。p38 MAPK抑制剂SB100减弱COPD肺CD8细胞和气道上皮中促炎介质的释放，但对COPD痰中性粒细胞无影响。我们的数据表明，肺中p38 MAPK抑制的细胞特异性抗炎作用。