Ty -jour t1- COPD肺JF中的磷酸化P38 P38有丝分裂原激活的蛋白激酶 - 欧洲呼吸杂志JO -EUR RESSIR J SP -28 LP -41 DO -10.1183/09031936.0017070711 VL -42Reynolds，Sophie au -Plumb，Jonathan au -Kaur，Manminder au -Singh，Dave Y1-2013/07/01 Ur -http：//www.qdcxjkg.com/content.com/content/42/42/1/1/1/28.abstract n2-在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中，有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径上调。迄今为止，尚未进行双重标记以鉴定磷酸化（磷酸）p38 MAPK的细胞类型特异性存在。使用免疫组织化学的20例COPD患者，12名吸烟者和12名非吸烟者的肺组织中的多种细胞类型中，对Phospho-P38 MAPK进行了定量。配对的血液和痰中性粒细胞（来自七个患有COPD的受试者），CD8和上皮细胞（来自三名患有COPD的受试者）用p38 MAPK抑制剂培养。ELISA分析了上清液肿瘤坏死因子-α和CXCL8水平。分析了痰液和血液中性粒细胞细胞固定素中的磷酸化p38 MAPK。COPD肺中的支气管上皮细胞，巨噬细胞以及CD20+和CD8+淋巴细胞的磷酸-P38 MAPK增加。在所有患者组中，痰液和肺组织中性粒细胞均无磷酸-P38。 The p38 MAPK inhibitor SB100 attenuated pro-inflammatory mediator release in COPD lung CD8 cells and airway epithelia, but there was no effect on COPD sputum neutrophils. Our data indicate cell-specific anti-inflammatory effects of p38 MAPK inhibition in the lung. ER -