％0期刊文章％a gaffey，Kate％A Reynolds，Sophie％A Plumb，Jonathan％A Kaur，Manminder％A Singh，Dave％T增加了COPD肺中磷酸化的p38有丝分裂原激活蛋白激酶的p38 p38 p38％j欧洲呼吸杂志％p 28-41％v 42％n 1％x p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中上调。迄今为止，尚未进行双重标记以鉴定磷酸化（磷酸）p38 MAPK的细胞类型特异性存在。使用免疫组织化学的20例COPD患者，12名吸烟者和12名非吸烟者的肺组织中的多种细胞类型中，对Phospho-P38 MAPK进行了定量。配对的血液和痰中性粒细胞（来自七个患有COPD的受试者），CD8和上皮细胞（来自三名患有COPD的受试者）用p38 MAPK抑制剂培养。ELISA分析了上清液肿瘤坏死因子-α和CXCL8水平。分析了痰液和血液中性粒细胞细胞固定素中的磷酸化p38 MAPK。COPD肺中的支气管上皮细胞，巨噬细胞以及CD20+和CD8+淋巴细胞的磷酸-P38 MAPK增加。在所有患者组中，痰液和肺组织中性粒细胞均无磷酸-P38。p38 MAPK抑制剂SB100减弱了COPD肺CD8细胞和气道上皮中的促炎性介质释放，但对COPD痰中性粒细胞没有影响。 Our data indicate cell-specific anti-inflammatory effects of p38 MAPK inhibition in the lung. %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/42/1/28.full.pdf